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本研究旨在通过建立犬急性心肌缺血溶栓动物模型，观察溶栓治疗对犬急性心肌缺血再灌注心肌损伤和血管活性物质的影响；并在此基础上，应用卡托普利或地尔硫卓药物干预，观察ACEI或钙拮抗剂对犬急性心肌缺血溶栓再灌注过程中心肌损伤和血管活性物质的影响，为临床上急性心肌梗塞的心肌保护治疗提供依据。
[结论]：1.成功建立犬急性心肌缺血溶栓模型。2.尿激酶溶栓治疗可使冠脉再通减轻心肌损伤，但再灌注心律失常发生率高；溶栓后Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ血浆浓度峰值下降；溶栓可以调节tPA/PAI比值，改善纤溶-凝血功能障碍；溶栓可以短暂调节TXB2/PGI2失平衡。3.溶栓治疗时应用卡托普利可使再灌注心肌损伤进一步减轻，再灌注室性心律失常发生率降低。卡托普利可减少Ang-Ⅱ的产生，有效阻断Ang-Ⅱ的生物学效应；可进一步改善纤溶-凝血功能障碍，升高tPA，降低PAI；可以调节血浆TXB2、PGI2浓度变化，减轻血管痉挛和血栓形成，这可能是卡托普利在AMI溶栓治疗时改善心肌缺血再灌注损伤的机理之一。4.溶栓治疗时应用地尔硫卓再灌注室性心律失常发生率降低；地尔硫卓可以调节再灌注后PGI2/TXB2失衡，升高PGI2，降低TXB2，减轻血管痉挛和血栓形成，改善心肌缺血。