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目的结合过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿临床表现、常规实验室检查指标,观察HSP患儿与外周血中白介素1β(IL-1β)、白介素2受体(IL-2R)、白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNFα)之间关联性,探讨HSP的免疫学发病机制,从而对患儿的病情做出评估和指导临床治疗。方法收集126例在本院住院治疗的过敏性紫癜患儿,其中单纯皮疹组27例、腹型组31例、肾型组28例、混合型组40例,选取同期本院健康体检儿童30例为正常对照组,对所有儿童入院2天内(急性期)及出院后1个月(恢复期)采集血液标本,检测各组儿童血清IL-1β、IL-2R、IL-10、TNF-α。收集HSP各组儿童临床指标(皮疹及腹痛消退时间,肾损害恢复时间)及常规实验室检查指标(血常规、生化、凝血项、尿常规、尿敏感肾功能六项),健康对照组儿童收集常规实验室检查指标。比较急性期与对照组,急性期与恢复期各常规实验室检查指标之间和免疫学指标之间的关系。结果1.患儿在急性期与对照组、恢复期与急性期血清IL-1β、IL-2R、IL-10、TNF-α水平均有差异(P<0.05);其中,急性期血清IL-1β、IL-2R、TNF-α水平在皮疹组、腹型组、肾型组、混合型组中不断升高,恢复期下降,组间有差异(P<0.05),恢复期单纯皮疹组IL-1β、IL-2R、TNF-α最低,另外三组IL-1β、IL-2R、TNF-α仍处于较高水平;急性期与恢复期患儿肾型组、混合型组血清IL-10水平均低于皮疹组、腹型组(P<0.05),恢复期水平均高于急性期。2.IL-1β与IL-2R、TNF-α均呈正相关(r值分别为0.472,0.412);IL-2R与TNF-α呈正相关(r值为0.486);IL-10与IL-1β、IL-2R、TNF-α均呈负相关(r值分别为-0.311,-0.309,-0.265)。3.急性期患儿腹型组、肾型组、混合型组白细胞计数、血小板计数及CRP含量与健康对照组儿童相比均有差异,且肾型组患儿组内比较有差异(P<0.05),恢复期白细胞计数下降,与急性期相比有差异(P<0.05);急性期与对照组、恢复期与急性期四组患儿D-D二聚体比较、组内、组间均有差异(P<0.05);4.四组患儿急性期与对照组在SCr、BUN、Cysc上有差异(P<0.05),肾型组、混合型组患儿组内有差异(P<0.05),恢复期SCr、Cysc与急性期相比有差异(P<0.05);四组患儿血清Ig A、Ig M、Ig G、ASO在急性期与对照组、恢复期与急性期均有差异(P<0.05);肾型组、混合型组患儿在急性期与对照组、恢复期与急性期血清C3、C4均有差异(P<0.05)。5.急性期患儿肾型组、混合型组在尿蛋白水平、尿红细胞计数上与对照组有差异(P<0.05);混合型组尿白细胞计数与对照组比较、组内比较均有差异;恢复期肾型组患儿尿蛋白阳性、隐血阳性者与急性期相比差异均显著(P<0.05);肾型组、混合型组患儿尿红细胞计数与急性期比较、组内比较,差异均显著(P<0.05);混合型组尿白细胞计数与急性期比较、组内比较,差异均显著(P<0.05);肾型组、混合型组患儿尿β2-MG、U-MA、UIg G、URBP、NAG组内比较、组间比较均有显著差异(P<0.05)。结论1.IL-1β、IL-2R、IL-10、TNF-α均可能参与了HSP早期炎症反应的发生。2.IL-1β、IL-2R、IL-10、TNF-α与HSP病情活动及消化道、肾脏等重要脏器损伤相关。3.IL-1β、IL-2R、TNF-α是HSP的促进因素;IL-10抑制相关炎症细胞产生IL-1β、IL-2R、TNF-α等促炎因子产生,对HSP消化道、肾脏损害起保护作用,为儿童HSP的免疫学治疗的研究提供了方向。