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目的：心肌细胞凋亡在心肌缺血-再灌注损伤中发挥重要作用。热休克预处理通过诱导热休克蛋白（HSPs）的表达而对各种损伤发挥保护作用。本课题从线粒体信号通路及膜死亡受体信号通路探讨缺血-再灌注导致心肌细胞凋亡发生的机制，并探讨热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡的分子机理。 方法：采用结扎左冠状动脉30分钟再灌注不同时间制备在体小鼠心缺血-再灌注损伤（I/R）模型；将过氧化氢（0.5mmol/L）加入新生大鼠心肌细胞培养基制备心肌细胞氧化损伤模型，经DNA ladder检测，Hoechst荧光染色观察细胞凋亡的发生，Caspase活性检测试剂盒及Western-blot观察Caspase-3，8，9的活化，免疫荧光及细胞成分分离后Western blot检测Smac从线粒体的释放。为探讨热休克预处理对心肌细胞凋亡的影响及其机制，整体小鼠经42℃，15分钟热休克并恢复24小时后进行上述实验，新生大鼠心肌细胞经42℃，1小时热休克并恢复12小时后进行上述实验。 结果：缺血-再灌注可导致心肌细胞凋亡及心肌组织Caspase-3，8，9活化；热休克预处理诱导心肌组织中多种HSPs表达增加，抑制心肌细胞凋亡及Caspase-3，8，9的活化；热休克预处理诱导新生鼠心肌细胞中HSP70、HSP90及αB-晶状体蛋白表达增多，抑制H2O2（0.5mmol/L）诱导的心肌细胞凋亡及Caspase-3，9活化，并抑制Smac从线粒体的释放。 结论：（1）缺血-再灌注及活性氧损伤可导致心肌细胞凋亡发生；（2）膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路在缺血-再灌注及活性氧所致的心肌细胞凋亡发生中发挥重要作用；（3）热休克预处理可诱导多种HSPs的表达，抑制膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路的活化，抑制Smac从线粒体释放，从而抑制心肌细胞凋亡的发生。