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目的建立大鼠急性软组织损伤动物模型,观察急性软组织损伤大鼠软组织的改变情况；观察不同冷疗方法对急性软组织损伤大鼠的治疗效果,并探讨可能的作用机制,为临床治疗急性软组织损伤及运动康复选用合适的冷疗方法提供指导以及一定的理论依据。方法新生Wistar大鼠40只,雌雄不限。随机分为空白组10只、模型组10只、间断冷疗组10只及持续冷疗组10只。常规饲料喂养1周后,应用自制打击装置打击后三组大鼠大鼠大腿内侧距膝关节上lmm处,建立软组织损伤动物模型。间断冷疗组采用4°C生物冰袋冷敷15分钟,间断10分钟持续2小时。24小时重复一次。对照组用4°C生物冰袋一直冷敷2小时,24小时重复一次。所有大鼠均在自然环境中饲养。48小时后处死所有大鼠,观察活体改变,按照损伤症候指数进行评分,并取损伤部位肌肉组织。应用伊红-苏木素(HE)染色观察肌纤维改变及炎细胞浸润情况,从肌纤维排列、肌纤维断裂、肌纤维肿胀、肌间隔增宽、炎细胞浸润、红细胞渗出、肌纤维变性和肌纤维连接8个方面进行组织学评分；应用免疫组织化学的方法,检测白细胞介素-1β(IL-1β)、TGF-β1的表达,应用组织匀浆方法检测超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的表达。结果①48小时活体评分,持续冷疗组与间断冷疗组得分均低于模型组,结果具有统计学意义(P<0.05),持续冷疗组低于间断冷疗组,结果具有统计学意义(P<0.05)②组织学评分,持续冷疗组与间断冷疗组得分均低于模型组,结果具有统计学意义(P<0.05),持续冷疗组低于间断冷疗组组,结果具有统计学意义(P<0.05)。③免疫组化检测IL-1β与TGF-β1表达,与模型组相比,持续冷疗组与间断冷疗组IL-1β表达降低,TGF-β1表达升高,结果具有统计学意义(P<0.05),与间断冷疗组比较,持续冷疗组持续冷疗组与间断冷疗组IL-1β表达降低,TGF-β1表达升高,结果具有统计学意义(P<0.05)。④组织匀浆法检测超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的表达,与模型组相比,持续冷疗组与间断冷疗组MDA表达降低,SOD表达升高,结果具有统计学意义(P<0.05),与间断冷疗组比较,持续冷疗组持续冷疗组与间断冷疗组MDA表达降低,SOD表达升高,结果具有统计学意义(P<0.05)。结论①急性软组织损伤大鼠模型肿胀淤血颜色改变其机制可能与无菌性炎症、组织纤维修复及继发性损伤有关。②冷疗能明显减轻大鼠急性软组织损伤,间断冷疗优于持续冷疗。③冷疗减轻大鼠急性软组织损伤的机制可能与减少IL-1β、提高TGF-β1、减少MDA与提高SOD表达,进而减少无菌性炎症、促进组织纤维修复及减少继发性损伤有关。