基于LAT1的靶向药物的抗肿瘤活性及其药代动力学的研究

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L-型氨基酸转运体1(L-type amino acid transporter 1,LAT1)是一个位于细胞膜上由507个氨基酸组成的跨膜转运蛋白,由重链和轻链通过二硫键连接后折叠环绕形成的13个跨膜区构成。不仅对大中性L-型氨基酸高效转运功能,还能协助转运一些与氨基酸具有相似结构的药物分子。本研究基于LAT1底物结构特点,用不同的氨基酸对DOX进行了结构修饰,并通过高效液相色谱HPLC、质谱MS和核磁共振氢谱(NMR)对合成产物进行了结构学验证,建立了体外筛选模型对合成产物进行了初步的筛选,最终确定了药物活性分子天冬阿霉素(Asp-DOX)。荧光显微镜观察结果和HPLC分析结果显示,Asp-DOX在肿瘤细胞的吸收量较原形药(DOX)显著提高了3倍多。不仅如此,新化合物Asp-DOX的外排率明显降低,这说明由P-gp蛋白引起的耐药性也降低。Asp-DOX药代动力学研究结果显示,Asp-DOX血液半衰期t1/2较DOX明显延长,药物浓度-时间曲线下面积(AUC)也较原形药DOX增加了8倍多。本研究还建立了HepG2、HCT116和H1299人移植瘤裸鼠模型,对Asp-DOX组织分布情况进行了研究,结果显示,Asp-DOX在HepG2和HCT116肿瘤组织中的含量都分别比原型药DOX提高了2.2倍和6.1倍多,在正常组织中则正好相反。这表明,Asp-DOX对LAT1过表达的肿瘤细胞及肿瘤组织的靶向性显著性提高,而在正常组织中尤其在心、肺和肾脏中的分布大大降低。体内药效学研究表明,Asp-DOX对LAT1阳性肿瘤(HepG2)的肿瘤组织的生长抑制作用较原形药显著性增强,相对肿瘤生长抑制率高达70%,且无明显的不良状况发生。以上结果表明,新化合物较原型药药代动力学参数明显改善,靶向抗肿瘤活性也显著性提高。LAT1为靶向抗肿瘤药物和肿瘤诊断试剂的设计提供了一个有效的靶点。本研进一步验证了LAT1的转运机制假说:1)LAT1蛋白分子上存在三个作用位点:氨基结合位点、羧基结合位点和疏水结合位点,这三个结合位点分别于底物分子上的氨基、羧基和疏水侧链相结合;2)底物分子必须呈中性;3)LAT1对底物的结合和跨膜转运是一种较为严格的识别过程,其驱动力由离子亲和力和疏水作用力提供。
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