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目的：观察醒脑通脉胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑内肿瘤坏死因子（TNF-a）的影响，探讨其在急性脑梗死中的神经保护机制。 方法：将240只大鼠随机分为三大组，各大组再分5组，即假手术组，脑缺血再灌注组，尼莫地平组，醒脑通脉组大剂量组，醒脑通脉小剂量组，按缺血再灌注时间点再分两个亚组，即脑缺血2h再灌注6h和脑缺血2h再灌注48h组，每亚组8只。造模前动物先连续灌胃给药4d，假手术组、模型组给予生理盐水；阳性对照组给予尼莫地平2mg/kg，治疗组用蒸馏水把醒脑通脉胶囊配制成混悬液，按每次0.25g/kg（小剂量），1g/kg（大剂量）给药，每天一次，第4天给药2h后采用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞及再灌注模型。造模后予神经功能评分。造模成功后各组均灌胃给药，分别在再灌注6h、再灌注48h灌胃：模型组给予生理盐水灌胃，对照组给予尼莫地平灌胃，治疗组予不同剂量的醒脑通脉胶囊。分别应用TTC染色技术、干——湿重法和TNF-a酶联免疫吸附法，计算脑梗塞面积和组织水含量、检测各缺血大脑额顶叶的TNF-a水平，观察疗效。 结果：1、假手术组大鼠神经功能缺失评分为0，模型组大鼠有明显的神经功能缺失。与模型组大鼠相比较，醒脑通脉胶囊大、小剂量组均可降低大鼠的行为学评分(P<0.01，P<0.05)；与尼莫地平组相比，大剂量组神经功能缺失程度明显减轻（P<0.01）。2、与模型组相比，醒脑通脉胶囊大、小剂量组均可降低大鼠的脑组织水含量(P<0.01，P<0.05)；再灌注48h醒脑通脉大剂量组优于尼莫地平组（P<0.01）。3、与模型组相比，醒脑通脉胶囊大、小剂量组均可明显减小模型大鼠脑梗死范围(P<0.01)；再灌注48h，大剂量组与尼莫地平组相比差异有显著性（P<0.01）。4、假手术组大鼠脑内存在少量的TNF-a，模型组大鼠脑内TNF-a含量显著升高。与模型组大鼠相比较，醒脑通脉胶囊大、小剂量组均能降低 TNF-a含量(P<0.01，P<0.05)；且大剂量组疗效明显优于尼莫地平组相（P<0.05）。 结论：醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，此作用机制可能与其降低大鼠脑内TNF-a含量，进而减轻 TNF-a介导的神经损伤及缺血区的炎症反应有关。