目的：为了证明SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞后，是否能产生一些抑制B淋巴细胞生长活性的因子，这些因子，如果具有抑制作用，其抑制作用的机制是什么？此研究将为HIV/AIDS的病原学研究和控制提供一些有益的线索。 方法：用SIVmac239感染人T淋巴细胞(C8166)，分别于感染后的1-7天收集上清液。用MTT实验检测这些上清对猕猴B淋巴细胞(MM133)生长的抑制作用，用3H thymidine uptake assay判断这些上清是否抑制B淋巴细胞(MM133)的DNA合成，用DNA Fragmentation Detection试验检测试验上清抑制猕猴B淋巴细胞DNA合成的机制是否为细胞凋亡，用Western Blot方法检测这些上清对猕猴B淋巴细胞Cyclin D1的表达的影响。 结论：SIVmac239感染CD4+T淋巴细胞(C8166)可产生抑制B淋巴细胞(MM133)生长的因子。此因子可较强的抑制猕猴B淋巴细胞(MM133)DNA的合成，但并不引起MM133细胞凋亡。其主要机制为抑制猕猴B淋巴细胞(MM133)的细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的产生，使MM133细胞停止在G1期，即抑制作用的主要的机制为MM133细胞被捕获在细胞周期的G1期。