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目的吸入麻醉剂能降低心肌缺血再灌注损伤,但其具体机制仍不清楚。有关研究表明细胞膜上的特异性囊状小凹结构Caveolael中的重要结构标记蛋白Caveolin可能与这一保护机制有密切关系。本实验探讨七氟醚预处理在心肌细胞缺氧复氧损伤中与Caveolin-3的影响关系,为进一步探讨七氟醚在心肌缺血再灌注损伤中的具体机制提供理论依据。方法将健康成年雄性Wistar大鼠,采用改良Langedorff灌注装置制备离体心脏灌注模型。取心脏离体模型30个,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10)：对照组(sham组)、缺血再灌注(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组)。K-H液平均灌注30min时,sham组和I/R组继续灌注20min；SP组用2.0%七氟醚的K-H液持续灌注15min,然后压用K-H液洗脱5min。之后I/R组、SP组行全心缺血40min,再灌注60min。分别于平衡灌注要、缺血前即刻、再灌注30min和60min时,记录心率(HR)、左室舒张压(LVEDP)、左心室内压最大上升还率(+dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)。再灌注60min时,取心尖和左室心肌,测定心肌细胞Caveolin-3的表达情况。结果与缺血前即刻比较，I/R组和SP组再灌注30min和60min时,HR、LVEDP、+dp/dtmax和dp/dtmax降低(P<0.01),与平衡灌注末比较,I/R组和SP组缺血前即刻+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注30min和160min时,HR、LVEDP、+dp/dtmax和dp/dtmax降低(P<0.01),说明心肌缺血再灌注对心肌功能产生损伤影响。与I/R组相比较,SP组缺血前即刻HR、LVLDP、+dp/dtmax和dp/dtmax降低,再灌注30min年60min时，HR、LVDP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高(P<0.01),说明七氟醚预处理可有效保护心肌缺血再灌注损伤。三组心肌细胞窑蛋白Caveolin-3表达比较,Caveolin-3总蛋白表达水平无显著变化,但是SP组Caveolin-3膜表而分布明显升高(P<0.01),说明七氟醚预处理的心肌保护效应与Caveolin-3的膜水平分布增加有关。结论1.七氟醚预处理可有效保护心肌缺血再灌注损伤。2.七氟醚预处理的心肌保护效应与Caveolin-3的膜水平分布增加有关。