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目的:探讨糖皮质激素是如何影响杏仁核亚细胞结构及兴奋性神经元和抑制性神经元之间的相互作用的影响及其机制,或许能够揭示制度抑郁症及焦虑的病理机制。方法:地塞米松对于神经元的作用是通过把地塞米松急性洗在杏仁核脑片上或者直接给小鼠腹腔注射两种方式进行探讨。用700B放大器在电压钳下记录突触兴奋性,在电流钳下记录细胞细胞自身特性。GABA能神经元的功能的研究通过记录自身兴奋性以及抑制性输出来表示,谷氨酸能神经元功能的研究通过记录自身兴奋性及兴奋性输出来表示,杏仁核神经元动作电位发放能力通过注入去极化电流来研究。以谷氨酸能神经元被黄色荧光蛋白标记、GABA能神经元被绿色荧光蛋白标记的转基因小鼠的杏仁核为研究对象,通过一天一次慢性注射(40mg/kg)一周地塞米松及地塞米松(25μM)急性洗在脑片上两种方式,运用全细胞膜片钳,通过记录在谷氨酸能神经元记录自发抑制性突触后电位(spontaneous inhibitory postsynaptic current,s IPSC)、动作电位时间间隔(inter spike intervals,ISI)及在GABA能神经元记录自发兴奋性突触后电位(spontaneous excitatory postsynaptic current,s EPSC)、动作电位时间间隔(inter spike intervals,ISI)反应神经元的动作电位和突触传递,探讨糖皮质激素对于杏仁核亚细胞结构和神经元相互作用网络的影响。结果:慢性应用地塞米松增加抑制性神经元GABA能神经递质的释放,并且增加兴奋性神经元上GABAA受体的反应性。急性应用地塞米松能够增加抑制性神经元GABA神经递质的释放,对GABAA受体反应性没有明显影响。急性和慢性应用地塞米松都能增加GABA能神经元动作电位的发放能力,增加细胞自身兴奋性。慢性应用地塞米松能够下调兴奋性神经元释放谷氨酸能神经递质,并且急性应用地塞米松也能下调兴奋性神经元谷氨酸能神经递质的释放。急性和慢性应用地塞米松对谷氨酸能神经元动作电位发放能力没有明显影响。应用地塞米松对于杏仁核抑制性神经元和兴奋性神经元产生不同的作用,急性和慢性应用地塞米松都会上调GABA能神经元的递质释放和动作电位发放能力以及下调谷氨酸能的递质释放,慢性应用地塞米松也会增加GABA受体的反应性。结论:地塞米松通过提高突触前神经元活性、GABA能神经元的释放以及突触后GABAA受体的反应性上调GABA能神经元对于谷氨酸能神经元的作用;通过降低谷氨酸能神经递质的释放降低谷氨酸能神经元对于GABA能神经元的作用。杏仁核谷氨酸能神经元功能的下调与GABA能神经元的上调与损伤了神经网络的平衡,这种对于处于抑制状态的杏仁核神经网络调节的不协调或许导致应激状态的情绪情感障碍,为抗抑郁药物开发提供新思路。