目的:探讨5-氨基水杨酸对百草枯中毒大鼠肾脏的保护作用及机制。方法:将144只雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组(N组)、5-ASA对照组(A组)、PQ中毒组(P组)和5-ASA治疗组(P+A组),P组与P+A组采用2%PQ溶液腹腔注射建立急性肾损伤模型,其余两组给予生理盐水腹腔注射;A组与P+A组腹腔注射2h后给予5-ASA(75mg/kg)溶液一次性灌胃,最长用药时间为7天,P组与N组则灌入等量生理盐水;分别于6h、12h、24h、72h、168h麻醉后心脏采血,检测肾损伤标志物Scr、BUN,氧化损伤标志物SOD、CAT、GSH、MDA含量,留取肾组织行病理切片及Nrf2、HO-1蛋白含量的监测。结果:1、P组与P+A组大鼠染毒后出现行为学改变及病理损伤,但P+A组较P组明显减轻,其余两组未出现中毒表现。2、P组BUN值与N组比较从12h开始明显增高,在12h,24h,72h,168h升高明显(P<0.01),Cr值与N组比较从24h开始明显升高,在24h,72h,168h升高明显(P<0.05),经5-ASA治疗后,P+A组BUN值在12h,24h,72h,168h均较P组明显下降(P<0.01),Cr值在24h,72h较P组明显下降(P<0.01)。3、氧化反应标志物:A组与N组在各个时间点血清SOD活力、MDA、CAT、GSH含量均维持在相对稳定水平,P组SOD活力及GSH、CAT含量在染毒后12h,24h,72h,168h与N组比较均明显下降(P<0.05),P+A组与P组比较在第24h,72h,168h明显上升(P<0.05);P组染毒后6h即出现MDA含量升高,在12h,24h,72h,168h明显升高(P<0.05);P+A组与P组相比较在第24h,72h,168h下降明显(P<0.05)。4、Nrf2及HO-1含量:与N组比较,P组Nrf2及HO-1蛋白含量在染毒后24h及72h均升高,24h升高明显(P<0.05),P+A组Nrf2及HO-1蛋白含量与P组比较在24h,72h均明显升高(P<0.01);A组与N组比较肾组织中Nrf2及HO-1蛋白含量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:5-ASA可减轻PQ导致的急性肾损伤,其机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路有关。