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【目的】检测卵巢癌细胞中激活的Hh信号通路，探究间质中肿瘤相关成纤维细胞对Hh信号通路的配体蛋白刺激的反应即CAF的Hh信号通路相关分子的表达和其对下游靶基因的的调控，以及对肿瘤淋巴管生成的影响。 【方法】 1，收集同济医院妇产科卵巢癌手术病人的肿瘤标本20例，以及正常对照组织5例，用胶原酶原代分离培养CAF和NOF，流式细胞技术鉴定其相关标志蛋白vimentin、a-SMA、cytokeratin8。 2，免疫荧光检测PTCH在CAF和NOF细胞膜上的表达；外源性SHH刺激CAF和NOF后，Western Blot和qPCR检测CAF和NOF中Hh信号通路的相关基因GLI-1、PTCH以及下游靶基因VEGF-C的表达；ELSA试剂盒检测其上清中VEGF-C的表达。 3，检测不同卵巢癌细胞株上清中SHH含量，取不同SHH含量的卵巢癌细胞和CAF共培养后，检测CAF中GLI-1、PTCH以及VEGF-C的表达。慢病毒Lentivirus-GLI-1-shRNA稳定转染CAF后，Western Blot和qPCR检测外源性SHH刺激后GLI-1、PTCH和VEGF-C的表达变化情况。 4，购买正常人淋巴管内皮细胞，免疫荧光检测PTCH在LEC中的表达，Western Blot和qPCR检测SHH刺激后LEC的GLI-1的表达；CCK-8和Transwell检测外源性SHH对LEC增值迁移的影响。 5，激活Hh信号通路后的CAF和LEC共培养后，淋巴内皮细胞体外三维培养成管实验和Transwell检测LEC的成管和迁移能力。 【结果】 1，原代分离培养的CAF表达vimentin、a-SMA阳性；NOF表达a-SMA阴性，vimentin阳性；CAF和NOF表达cytokeratin8.阴性。流式细胞仪技术检测阳性率均在90％以上。 2，CAF和NOF均表达PTCH蛋白，差异无统计学意义P。外源性SHH刺激CAF后GLI-1，PTCH和VEGF-C表达明显上调，而对NOF作用不明显。 3，不同卵巢癌细胞株上清中均检测到含量不同的SHH，与卵巢癌细胞共培养后CAF中GLI-1，PTCH和VEGF-C表达明显上调，而卵巢癌细胞共培养对NOF作用不明显，差异有统计学意义（P<0.05）；慢病毒Lentivirus-GLI-1-shRNA稳定转染CAF后，SHH刺激CAF后GLI-1，PTCH和VEGF-C表达无明显变化。 4，LEC不表达Hh信号通路的配体蛋白PTCH，对外源性的SHH刺激无反应，SHH不能有效的影响LEC的增殖迁移能力。 5，CAF的Hh信号通路后激活后通过调控其下游靶基因VEGF-C能有效的促进LEC的迁移和成管。 【结论】卵巢癌中的Hedgehog信号通路旁分泌方式作用于肿瘤相关成纤维细胞,激活CAF中的Hh信号通路，促进CAF分泌VEGF-C，进而增强淋巴管内皮细胞的生长迁移和成管能力。