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目的：研究CTLA-4单克隆抗体是否影响葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性结肠炎,同时从Th17和Treg细胞的角度探讨阻断CTLA-4影响肠炎的机制。方法：采用3%葡聚糖硫酸钠(分子量36000-50000)给予6至8周雄性C57BL/6小鼠7日自由饮用,构建小鼠结肠炎模型,并通过测定肠粘膜抽提mRNA相对表达和免疫组化方法研究该模型结肠粘膜组织Th17和Treg相关的炎症细胞因子的改变情况。再将喂饲3%葡聚糖硫酸钠诱导的急性结肠炎小鼠分为两组,干预组每日腹腔注射CTLA-4单克隆抗体200ug,对照组腹腔注射同批次该抗体的同型对照IgG200ug。通过疾病活动指数、结肠炎症大体评分、组织学评分和肠组织髓过氧化物酶活性测定判断阻断CTLA-4对肠炎程度是否有改变。通过流式细胞术检测肠系膜淋巴结Th17和Treg细胞比例的改变情况。通过荧光定量法和western blot分别在mRNA和蛋白水平检测Th17和Treg相关炎症细胞因子的表达改变情况,并利用免疫组化方法观察IL-17A和STAT-3在结肠组织的表达情况。结果：3%葡聚糖硫酸钠喂饲C57BL/6小鼠7天可成功构建小鼠急性结肠炎模型,造模结束时其疾病活动指数、结肠大体评分、组织学评分和肠组织髓过氧化物酶活性均显著高于正常对照组小鼠(p<0.05),同时模型组结肠粘膜TNF-α IL-17A、 RORγt、 Foxp3和STAT-3表达均增高(p<0.05),而TGF-β表达降低(p<0.05)。腹腔注射CTLA-4单克隆抗体可减轻3%葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎症,造模结束时疾病活动指数、结肠大体评分、组织学评分和肠组织髓过氧化物酶活性均低于注射IgG的对照组小鼠(p<0.05)。此外,与IgG对照组相比,单抗干预组肠系膜淋巴结Th17比例降低,而Treg t匕例增高(p<0.05)；肠粘膜TNF-α IL-17A、 RORyt mRNA相对表达降低(p<0.05),而TGF-β Foxp3和STAT-3表达增高(p<0.05)。肠粘膜JAK-2、 RORγt和IL-17A蛋白表达降低(p<0.05),而Foxp3、 STAT-3、 p-STAT-3表达增高(p<0.05)。结论：3%葡聚糖硫酸钠给予C57BL/6小鼠自由饮用7日可成功构建急性结肠炎小鼠模型。腹腔注射CTLA-4单克隆抗体可减轻该模型肠炎程度并改变Thl7-Treg细胞平衡,导致肠炎小鼠体内Th17应答降低,Treg应答提高。CTLA-4单克隆抗体可作为潜在治疗结肠炎的药物。