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目的：观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应以及神经元凋亡的影响。
方法：线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血1.5小时再灌注24小时。法舒地尔术前和术后12小时腹腔注射给药15mg·kg-1。术后对大鼠神经功能进行评分；TTC染色观察脑梗死体积；干湿重法测定脑含水量：分光光度法测定髓过氧化物酶(MPO)活性；伊文思兰法(EB)测定血脑屏障的损伤程度；TUNEL法检测缺血半暗带神经元的凋亡；免疫组化检测大鼠脑缺血区ICAM-1、VCAM-1、NF-κBp65以及缺血半暗带Bc1-2、Bax、Caspase-3的表达；ELISA检测IL-8的含量；RT-PCR检测NF-κBp65mRNA的表达：Western blot法检测MCP-1，核抽提物中NF-κBp65蛋白和缺血半暗带Akt以及Rho激酶特异性底物蛋白MYPT的磷酸化表达。
结果：法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状，缩小脑梗死体积，减少缺血半暗带神经元的凋亡，明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性；显著抑制ICAM-1、VCAM-1、IL-8、MCP-1、Bax以及Caspase-3蛋白的表达；降低NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达；减少脑组织核抽提物中NF-κBp65的蛋白量；增加Bc1-2的表达；升高Akt的磷酸化水平并降低MYPT的磷酸化水平。
结论：①法舒地尔对脑缺血再灌注损伤有保护作用。②法舒地尔通过抑制NF-κBp65的活化，进而抑制粘附分子及趋化因子的表达，减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。③法舒地尔可以减少大鼠脑缺血半暗带神经元的调亡，其抗凋亡机制可能与抑制Rho激酶活性，进而激活PI3-K/Akt传导通路有关。