目的:　　随着社会发展，流行病学研究发现，冠心病是种具有较高致病率和致死率的心血管疾病，是公认的人类健康主要杀手之一。药物干预促使缺血心肌治疗性血管新生为治疗冠心病提供新的手段。传统中医药黄芪作为治疗冠心病常用的中药材之一，具有较好的临床疗效。黄芪主要活性成分之一的黄芪甲苷能否具有治疗性血管新生的药效还不得而知。本研究旨在通过建立急性心肌梗死大鼠模型，观察黄芪甲苷对模型大鼠心肌梗死周围血管新生的影响，并采用免疫组化、RT-PCR、Western blotting方法观察了VEGF、Ang-1、NO指标的变化，从JAK2/STAT3和MAPK信号通路探讨促血管新生的机制。　　方法:　　1.黄芪甲苷对急性心肌梗死模型大鼠的促血管新生机制研究　　选取健康雄性SD大鼠结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死动物模型，随机分为模型组、丹参多酚酸盐组、麝香保心丸组、黄芪甲苷低剂量组、黄芪甲苷高剂量组，另设假手术组。药物干预2周后，收集各组大鼠血清和心脏组织，采用HE染色观察梗死边缘区的病理变化，免疫组化方法检测心肌梗死边缘区CD34和α-SMA表达，检测微血管数量和小动脉数量;ELISA法检测大鼠血清中VEGF、Ang-1、NO的含量水平;用RT-PCR法检测心肌梗死边缘区组织中VEGF、Ang-1、eNOSmRNA的表达情况;用Western blotting检测组织中JAK2/STAT3、Raf/ERK1/2的蛋白表达情况。　　2.黄芪甲苷对人脐静脉内皮细胞的促血管新生机制研究　　选用人脐静脉内皮细胞培养，用黄芪甲苷不同剂量干预或JAK2信号阻断剂或MAPK信号阻断剂干预，观察在不同药物干预下，细胞增殖、迁移以及管腔形成情况;采用化学法，检测细胞上清液中一氧化氮的含量;用Western blotting检测细胞中JAK2/STAT3、ERK1/2、eNOS的蛋白表达及其磷酸化情况。　　结果:　　1.黄芪甲苷对急性心肌梗死模型大鼠的促血管新生机制研究　　黄芪甲苷能明显减小大鼠心肌梗死面积，增加大鼠心肌梗死边缘区微血管数量以及小动脉数量，提高大鼠血清中VEGF、Ang-1、NO含量的水平，促使心肌梗死边缘区组织中VEGF、Ang-1、eNOSmRNA的表达增加，其机制可能是通过上调JAK2/STAT3和Raf/ERK1/2的蛋白磷酸化表达有关。　　2.黄芪甲苷对人脐静脉内皮细胞的促血管新生机制研究　　黄芪甲苷在体外能明显促进细胞增殖、迁移和管腔形成，并且促进一氧化氮的分泌;当加入JAK2信号阻断剂或MAPK信号阻断剂干预后，eNOS蛋白磷酸化水平下降，NO含量降低，细胞增殖、迁移和管腔形成能力下降。　　结论:　　黄芪甲苷对缺血性心梗模型大鼠具有促血管新生的作用，其机制通过JAK2/STAT3和Raf/ERK1/2信号通路，增加心肌梗死边缘区组织中VEGF、Ang-1、eNOSmRNA的表达，提高VEGF、Ang-1、NO含量的水平;并且在体外研究中，黄芪甲苷通过JAK2/STAT3和ERK1/2信号通路，调节NO生成，促进血管新生。