目的:　　癫痫是由多种原因造成的脑部疾病，以脑部神经元过度放电所致的突然的、反复的、短暂的以中枢神系统功能失常为其主要特征。它是严重危害人类健康的慢性疾病之一，给社会、家庭和个人带来了难以估量的沉重的精神和经济负担。因而对癫痫的发病机制的研究一直是神经科学研究的热点之一，但到目前为止，对癫痫的发病机理尚不十分清楚。缝隙连接为细胞膜上的一种特殊结构，是相邻细胞间唯一能直接进行能量、物质和信息交换的特殊通道。缝隙连接在神经元电活动的维持、神经元快速同步化、神经元发育中发挥着十分重要的作用。近年来的研究还发现缝隙连接在癫痫的发生、发展过程中起到十分关键的作用。　　本实验通过研究匹罗卡品致痫幼鼠海马组织神经元受损情况和CX36表达的变化，以及奎宁干预后的影响，探讨CX36在癫痫发病机制中的作用和奎宁潜在的抗癫痫作用。　　实验方法:　　将3周龄Wistar大鼠72只随机分为对照组，模型组，奎宁干预组三组。应用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射的方法制备癫痫模型。模型组、奎宁干预组在癫痫发作后1h、3h、24h各时间点动态观察各项指标变化。奎宁干预组于匹罗卡品注射半小时前按30mg/kg标准腹腔注射。对照组不作任何处理，常规饲养。　　采用Racine分级法评价致痫幼鼠的发作等级及潜伏时间;应用尼氏染色法观察各组幼鼠海马神经元的受损情况;采用免疫组织化学法及Western blot法定量检测幼鼠海马中CX36的表达。　　结果:　　用于建立模型的实验动物为64只，其中，模型组成功27例，奎宁干预组成功25例，模型成功率81.2％。模型组的潜伏期（18.75±8.33mins）少于奎宁干预组（28.11±9.73mins）(P＜0.05)。尼氏染色显示，癫痫发作1h组即可出现神经元的缺失，损伤，至24h达到巅峰，出现神经元数目减少，排列稀疏、紊乱，有核固缩、核溶解，尼氏小体减少等现象。在1h，3h时间点，奎宁干预组较模型组无明显差别，24h时间点奎宁干预组较模型组神经元受损情况明显减轻。与对照组相比，模型组各时间点CX36表达增多（P＜0.05），致痫3小时达到高峰，之后回落。奎宁干预组与模型组相比，各时间点CX36表达均受抑制(P＜0.05)。　　结论:　　1、在氯化锂-匹罗卡品致痫模型中，CX36在神经元的表达明显升高，提示CX36作为神经元电突触的结构基础可能参与癫痫的发生发展过程;　　2、奎宁可有效抑制CX36在神经元的表达，并可延长癫痫发作的潜伏期，降低了癫痫发作的程度，有效减轻癫痫发作造成的神经元损伤，提示奎宁具有潜在的抗癫痫作用。