弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)是最常见的非霍奇金淋巴瘤。随着的治疗方法的不断进步,DLBCL已经成为了一个可以用化疗治愈的疾病。尽管如此,仍有部分患者复发或耐药,人们期望能进一步提高DLBCL患者的疗效。随着科学技术的进步,免疫组化、流式细胞术、实时定量PCR等诸多新技术的不断出现及广泛运用,人们对肿瘤的发生、发展机制的研究愈发深入、详尽。各种基于这些新发现的机制的检测、治疗手段有望在不久的将来早期识别高危患者,并为患者带来更好的结局。在肿瘤的发生、发展中,肿瘤微环境有着不可忽视的作用。肿瘤微环境可以通过调节免疫细胞组成、功能,促进微血管的生成,改变细胞外基质成分等影响肿瘤的生长及耐药性。肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)作为肿瘤微环境重要的组成部分,参与了肿瘤的生成、增殖、转移和耐药等生物学行为。近年来诸多研究表明,TAMs与肿瘤患者,包括DLBCL患者严重的临床表现及不良预后密切相关。虽然有极少部分作用机制尚不完全明确甚至存在争议,但是TAMs已经证实能够通过多种方式参与肿瘤微环境与DLBCL之间的相互作用。临床观察研究同样发现淋巴瘤组织中的巨噬细胞数目与患者的预后相关。通过查阅最新文献,作者对TAMs与DLBCL的相互作用机制相关的文献进行了详细的阅读,对其试验方法及结论进行了详尽的甄选。本文将分别从TAMs对细胞外基质进行重塑及促进DLBCL内血管生成、促进DLBCL瘤细胞生长及耐药、诱导免疫抑制微环境及DLBCL瘤细胞对巨噬细胞的影响几个方面结合最新的文献阐述TAMs与DLBCL的多种相互作用机制。TAMs能通过产生基质金属蛋白酶9(MMP-9)、豆荚蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)能对细胞外基质成分进行重塑及促进DLBCL内血管生成,促进肿瘤的发展。其次TAMs能通过HGF/c-Met通路、生成活性氧(ROS)促进淋巴瘤细胞的生长及耐药,导致患者的不良预后。TAMs还能通过表达PD-L1,参与合成IL-27、RCAS1为DLBCL创造一个免疫抑制微环境,促使DLBCL瘤细胞逃避机体的免疫监视,使机体不能彻底清除肿瘤细胞。DLBCL瘤细胞还能反作用于TAMs。DLBCL瘤细胞能通过表达CD47与巨噬细胞表面的SIRα结合,逃避巨噬细胞的吞噬作用。凋亡的淋巴瘤细胞还能促使巨噬细胞高表达半乳糖凝集素3,促进巨噬细胞从抗肿瘤的亚型向促进肿瘤生长的亚型转变,起到促进肿瘤生长作用。这篇综述能使读者对TAMs在DLBCL中的作用机制有更全面的理解,为将来探索潜在的预后指标和针对性的治疗方案提供帮助。