大量研究表明MEF2是GLUT4蛋白转录过程的必需因子,运动通过提高MEF2/GLUT4 DNA结合活性而提高GLUT4基因和蛋白的表达,但机制尚不清楚。本文旨在通过研究四周耐力训练对AMPKα2高表达转基因和AMPKα2基因敲除鼠,骨骼肌总MEF2含量,核内MEF2含量,MEF2/GLUT4 DNA结合活性以及GLUT4表达的影响,探讨运动提高骨骼肌MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因和蛋白的表达可能机制。方法：C57BL/6J野生小鼠、AMPK a 2高表达转基因和AMPK a 2基因敲除鼠各20只,按体重各随机分为2组：安静对照组,耐力训练组,共6组,每组10只。耐力训练组小鼠训练设计为0坡度跑台运动,跑台速度为12m/min,每天训练一个小时,每周六天,持续四周。训练组小鼠最后一次训练后12小时取材。Western blot法测定AMPK (THr72)磷酸化水平、总MEF2、核内MEF2、GLUT4蛋白含量。CHIP法测定MEF2/GLUT4 DNA结合活性。Real-Time PCR法测定GLUT4mRNA含量。结果：野生鼠四周耐力训练后,GLUT4基因表达量显著增加的同时伴随着MEF2/GLUT4 DNA结合活性的显著增加,为运动通过提高MEF2 DNA结合活性而提高GLUT4表达提供了进一步的证据。AMPKα2高表达转基因鼠四周耐力训练后,AMPKα(THr172)磷酸化水平,核内MEF2蛋白表达,MEF2/GLUT4 DNA结合活性,GLUT4基因和蛋白表达量均显著高于野生鼠,提示了“运动-AMPK激活-核内MEF2表达增多-MEF2-GLUT4DNA结合活性增加-GLUT4基因和蛋白表达增多”这样一条通路的存在。虽然四周耐力训练后AMPKα2基因敲除小鼠AMPKα(THr172)磷酸化水平及核内MEF2含量均显著低于野生鼠,但MEF2/GLUT4 DNA结合活性以及GLUT4基因和蛋白含量与野生鼠相比无显著差异,提示了在AMPK a 2基因缺失情况下,运动还可以募集其他的信号通路代偿AMPK a 2对MEF2/GLUT4 DNA结合活性以及GLUT4基因和蛋白含量的调节作用。