目的：白介素-1(IL-1)是一种T淋巴细胞激活因子，大量研究报道，在心肌炎急性期表达量明显升高。白介素1受体Ⅱ型（IL-1RⅡ）可以招募白介素1受体辅助蛋白（IL-1RAcp），从而拮抗IL-1β的作用。本课题目的为评估IL-1RⅡ和IL-1RAcp的重组质粒对大鼠自身免疫性心肌炎(EAM)的作用，并进一步探讨其机制，为心肌炎的临床治疗提供理论基础。　　方法：首先在临床实验中，我们选取厦门市心血管病医院诊断明确的心肌炎住院患者28例，应用bio-plex蛋白芯片技术检测其血浆内15种炎性因子的表达;在体内实验，第0天免疫Lewis大鼠建立EAM模型，并在第10天导入重组质粒pCAGGS-IL-1RⅡ和pCAGGS-IL-1RAcp-Ig，第21天处死大鼠并评估其治疗效果;在体外实验，Lps诱导H9C2细胞（大鼠心肌成纤维细胞），并给予含IL-1RⅡ/IL-1RAcp蛋白的血浆，评估炎症因子的表达情况。　　结果：1、心肌炎患者血浆中的IL-1β表达量较正常人显著升高，表明IL-1β在心肌炎急性期发挥重要作用;2、体内动物实验显示，与IL-1RⅡ治疗组相比，IL-1RⅡ+IL-1RAcp重组质粒同时导入组明显降低大鼠心/体重比值、BNP及炎性细胞因子的表达，同时升高抗炎因子的表达，大鼠的心功能也较IL-1RⅡ单独治疗组明显改善;3、体外细胞实验显示，含IL-1RⅡ/IL-1RAcp蛋白的血浆对Lps诱导的炎症刺激较含单独IL-1RⅡ蛋白的血浆有更明显的降低炎性细胞因子的作用，及升高抗炎细胞因子的作用。　　结论：与IL-1RⅡ-Ig单独治疗心肌炎相比， IL-1RⅡ-Ig和IL-1RAcp-Ig重组质粒同时导入可以明显减轻心肌炎的炎症程度，并明显改善心功能。其作用机制可能与降低炎性因子的表达及升高抗炎因子的表达有关，从而减轻心脏炎症反应。