目的:研究针灸预处理激活Janus激酶(JAK)信号转导与转录激活因子(STAT)途径(JAK/STAT通路)从而发挥缺血再灌注损伤的保护作用的机制。方法:利用随机分配的方法将SD大鼠分为4个小组,并且大鼠性别均为雄性:a:假手术组,b:缺血再灌注组,c:针灸预处理组,d:AG490+针灸预处理组;针灸预处理组在建立缺血再灌注损伤模型前连续予电针刺激大鼠“内关”穴1周,每次电针持续20分钟,每日1次。于再灌注损伤结束后即检测各组大鼠心肌酶表达情况:肌酸激酶同工酶(Creatine Kinase MB),血清肌钙蛋白Ⅰ(Cardiac troponin I),同时多道生理检测系统测定:心率(Heart rate),左心室收缩末压(Left ventricular end diastolic pressure),左室舒张末期压力(left ventricular end dilated pressure),左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)以及左心室内最大下降速率(dp/dtmax),测量后,取出每组SD大鼠心脏器官,利用TUNEL染色实验方法,来判断每组大鼠心脏变化,即其损伤面积及程度,通过蛋白免疫印迹法(westernblot)验证针灸预处理及AG490联合针灸预处理对JAK/STAT信号通路的影响以及高迁移率族蛋白因子(HMGB1)的变化。结果:相比较而言,针灸明显减轻了缺血再灌注损伤,特别是表现在对心功能的影响;当大鼠同时予以注射AG490预处理后,相较于针灸预处理组,LVESP下降了26.6%,LVEDP则上升了47.6%,dp/dt max及dp/dt min都出现了下降,差异均具有统计学意义(p<0.05);TUNEL染色实验观察到AG490+针灸预处理组与针灸组对比有统计学差异(心肌细胞凋亡指数为23.7%±2.5%),(P<0.05);Western blot证明了针灸预处理组有效地抑制了HMGB1的释放并激活了JAK/STAT通路,在AG490预处理后,JAK/STAT通路被阻断,HMGB1的释放重新增加(p<0.05)。结论:针灸可能通过调节JAK/STAT,从而限制HMGB1释放,最终减轻缺血再灌注损伤。