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目的:1.评价Akt抑制剂MK-2206对常氧和缺氧环境下的人结肠癌SW480细胞的增殖、侵袭的影响;2.对比在MK-2206作用下的常氧和缺氧环境中的SW480细胞的Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平的差异;3.初步阐明PI3K/Akt/mTOR信号通路与HIF-1α在调控结直肠癌SW480细胞的增殖、侵袭的作用。方法:1.常规培养SW480细胞株,待细胞贴壁生长后分别使用0、100、200、250、300μmol/L的CoCl2诱导细胞缺氧,观察细胞生长情况。结合参考文献选取适宜浓度的CoCl2来进行实验,利用CCK-8实验检测细胞的增殖活性,得到SW480细胞缺氧模型组。2.在细胞中加入0、5、10、15、20μmol/L浓度的Akt抑制剂MK-2206处理24h、48h、72h,CCK-8实验检测不同浓度下的MK-2206对细胞增殖的影响。3.选取能够显著抑制细胞生长的最小的MK-2206浓度,结合之前的CoCl2浓度,然后将实验分成4个组:空白组,MK-2206组,缺氧（CoCl2诱导缺氧）实验组,MK-2206缺氧组;Transwell小室实验检测4组细胞的迁移和侵袭能力。4.运用RT-PCR技术检测各细胞组中Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达水平,并进行数据对比;5.Western blot技术检测各细胞组中Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、HIF-1α蛋白表达的差异性情况,分析各组数据。结果:1、CoCl2诱导的缺氧环境可以促进SW480细胞的侵袭、迁移（P<0.05）,同时能够促进HIF-1α的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,但是低浓度范围内的CoCl2对SW480细胞增殖活性无明显影响（P>0.05）,浓度越高对细胞增殖的抑制作用越明显。2、MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境中抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭、迁移能力（P<0.05）,但缺氧环境可能会弱化MK-2206对SW480细胞迁移的抑制作用（P<0.05）。MK-2206能在体外的常氧环境下抑制SW480细胞的Akt、mTOR、HIF-1α的mRNA表达（P<0.05）,同时MK-2206能够在常氧和缺氧环境中显著降低pAkt、pmTOR、HIF-1α的蛋白表达水平（P<0.05）;结论:1、Akt抑制剂MK-2206可以在体外的常氧和缺氧环境下抑制SW480细胞的增殖活性和侵袭能力。2、HIF-1α可能位于PI3K/Akt/mTOR信号通路的下游,HIF-1α表达的改变可以影响SW480细胞的侵袭性,但对细胞增殖无显著影响,PI3K/Akt/mTOR信号通路可能通过HIF-1α来影响结肠癌SW480细胞的侵袭能力。