【摘 要】
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探讨HePC诱导肿瘤细胞产生耐药的机制以及与常规化疗药物耐药的相关性,寻找逆转耐药的有效措施.通过比较亲代KB细胞和耐药株KBr的耐药特性以及细胞生物学特性发现:KBr的细胞
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探讨HePC诱导肿瘤细胞产生耐药的机制以及与常规化疗药物耐药的相关性,寻找逆转耐药的有效措施.通过比较亲代KB细胞和耐药株KBr的耐药特性以及细胞生物学特性发现:KBr的细胞对微管解聚类药物有明显交叉耐药;流式细胞术显示, KBr的细胞周期分布发生显著的G<,2>-M期阻滞,而不出现凋亡;免疫荧光显微镜观察和免疫蛋白印这分析的结果表明,KBr细胞微管网络结构稳定和STOP蛋白高表达.stop反义寡核苷酸抑制STOP白表达后,细胞内微管网络稳定结构被破坏,细胞周期脱离G<,2>-M期阻滞,KBr细胞对HePC的耐药倍数从31.5下降为12.证实微管结构过度稳定在KBr细胞耐药机制中起重要作用.
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