[目的]：　　近年来，由于核技术的快速发展，131I不仅在临床检查甲状腺功能和核素显像诊断中被广泛应用，而且应用于甲状腺功能亢进症和甲状腺癌的放射治疗。随着131I在医疗卫生领域中的广泛应用，131I对机体的影响也倍受人们关注。无论从整体水平和细胞水平，还是亚细胞和分子水平看，高剂量和中等剂量的131I对机体的损伤效应是毋庸置疑的。但是，低剂量131I对机体的生物效应仍未阐明。目前低剂量辐射诱导的适应性反应及其机制的探讨，主要集中在外照射，对于低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子适应性反应及其多基因表达未见报道。本研究通过低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子的变化，建立低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺因子适应性反应模型，并对低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子适应性反的多基因表达进行检测和分析，为进一步深入研究低剂量辐射诱导适应性反应的机制提供实验依据。　　[方法]：　　1.建立低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子的适应性反应模型　　实验分组:将同一批昆明小鼠随机分为对照组(D0组)，低剂量组(D1组)，损伤剂量组(D2组)，低剂量131I预处理+损伤剂量组(D1+D2组)。　　(1)利用32种细胞因子蛋白芯片检测低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子的变化，建立低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子适应性反应的模型。　　(2)对组间存在明显差异的细胞因子进行ELISA验证　　2.低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子适应性反应的多基因表达　　(1)利用小鼠全基因芯片筛选低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子适应性反应的差异基因　　(2)对组间存在明显差异的基因进行基因本体论(Gene ontology，GO)功能分类　　(3)对组间存在明显差异的基因进行KEGG分析　　(4)对差异基因进行qRT-PCR验证　　[结果]：　　1.低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子的适应性反应　　(1)利用32种细胞因子蛋白芯片检测D0组、D1组、D2组、D1+D2组四组小鼠胸腺细胞因子的变化，结果发现D2组小鼠胸腺内细胞因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)含量明显低于D0组，D1+D2组小鼠胸腺内细胞因子IL-2和IL-4含量明显高于D2组。　　(2)对各组IL-2和IL-4含量差异结果进行ELISA验证，结果发现D2组小鼠胸腺细胞IL-2和IL-4含量明显低于D0组(P＜0.05），D1+D2组小鼠胸腺细胞IL-2和IL-4含量明显高于D2组(P＜0.05)，与蛋白芯片技术检测结果相似。　　2.低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞适应性反应的多基因表达　　(1)利用基因芯片表达谱技术发现D2组与D1+D2组的差异基因为74个，其中D1+D2组H2-B1等16个基因表达量显著低于D2组(P＜0.05），D1+D2组Ak1、Camp、Eefla2、Mylk2、Epha2等58个基因表达量显著高于D2组(P＜0.05）。对发现的D2组与D1+D2组的74个差异基因进行GO功能分类，结果发现Eefl a2和H2-B1基因参与细胞凋亡的调节，其中Eefla2基因参与细胞凋亡的负调控，H2-B1基因参与细胞凋亡的正调控;Ak1和Mylk2基因参与细胞周期的调节，Ak1基因参与细胞周期的负调控过程;Camp和Epha2基因参与细胞增殖的正调控过程，无基因参与负调控;对D2组与D1+D2组的74个差异基因进行KEGG分析，结果发现Epha2参与了PI3K-Akt信号通路的调节。　　(2)对通过小鼠基因芯片发现的差异表达的Ak1、Camp、Eefla2、Mylk2、Epha2、H2-B16个基因进行qRT-PCR验证，结果发现D1+D2组Ak1、Epha2和Mylk2的表达量明显高于D2组(P＜0.05），D1+D2组Camp和Eefla2表达量明显高于D2组(P＜0.01); D1+D2组H2-B1的表达量明显低于D2组(P＜0.01)，与基因芯片技术检测结果一致。　　[结论]：　　1.低剂量131I内照射可以诱导小鼠胸腺细胞因子的适应性反应　　2.低剂量131I内照射诱导小鼠胸腺细胞因子适应性反应的机制与细胞凋亡和增殖、细胞周期调控以及细胞信号通路的调节等涉及的多种基因表达密切相关。