被动传递和主动传递是细胞获取外界物质的主要方式,其发生异常会引发多种疾病,研究传递过程,开发调节性药物是治疗此类疾病的主要途径。由于细胞的复杂性,研究细胞的单一物质的传递过程,评价调节性药物活性较为困难,采用人工细胞膜是解决这一问题的重要方法。目前较为常用的人工细胞膜主要包括乳化液膜和磷脂双分子膜。本文分别采用这两种人工细胞膜进行了被动传递和主动传递研究:采用多重乳液研究了NH₃的被动传递过程,并将其应用于肠道氨吸收,为肝性脑病的治疗提供了新的思路;采用巨型脂质体研究了 Ca²⁺主动传递过程,提出静电诱导嵌有肌浆内质网钙ATP酶(Sarco/Endo-plasmic reticulum Ca²⁺ ATPase,SERCA)的纳米脂质体和巨型脂质体融合的方法实现了 SERCA蛋白在巨型脂质体磷脂双分子膜中的嵌入,解决了分子量大、稳定性差的膜蛋白难以在巨型脂质体中的功能化嵌入的问题;将此巨型脂质体应用到SERCA蛋白Ca²⁺传递活性评价中,为SERCA蛋白调控药物的评价提供了新的方法。NH₃被动传递异常是导致肝性脑病发生的直接原因,针对肝性脑病缺乏高效、无副作用治疗药物的问题,研究了多重乳液对氨的被动传递过程,并将其应用于肠道氨去除,治疗和预防肝性脑病。制备了柠檬酸包埋率超过95%的水包油包水（W1/O/W2）多重乳液,提出通过添加高分子表面活性剂Abil EM90以减少反胶束的数量,降低水传递速率,提高乳液稳定性（8h释放率仅为17%）,避免了柠檬酸释放引起的外水相酸化。体外去氨研究表明,多重乳液1.5h的去氨率达到90%,其中约有70%被传递到多重乳液内水相,且对外水相pH值影响较小。动物实验表明,高剂量多重乳液对肝性脑病大鼠的降血氨效果与临床药物乳果糖相当,并且避免了因酸化肠道引起的腹泻等副作用。研究Ca²⁺主动传递的理想人工细胞膜为巨型脂质体,为了解决巨型脂质体无法在高盐度溶液中形成,而维持蛋白活性需要一定盐度的矛盾,提出添加曲拉通x-100增加磷脂双分子膜离子透过性,离子浓度平衡后采用吸附剂去除曲拉通x-100恢复磷脂膜的离子不透过性的方法。制备了尺寸为10-100μm的巨型脂质体,研究了电解质浓度对巨型脂质体形成的影响,当KC1浓度超过10mM,或者MgCl2浓度超过5mM时,无法形成巨型脂质体。低浓度（<200μM）的曲拉通x-100对巨型脂质体的形成没有影响,曲拉通x-100可以嵌入到磷脂双分子膜中,增加其离子透过性,避免因渗透压导致巨型脂质体的破坏;大分子荧光探针FlUo-5f无法透过磷脂膜,利用这一特点,采用含有Fluo-5f的缓冲溶液制备巨型脂质体,以吸附剂吸附外部的Fluo-5f实现了 Fluo-5f的包埋。Ca²⁺主动传递的主要蛋白通道为SERCA蛋白,从兔子腿部肌肉中提取了 Ca²⁺泵SERCA蛋白,采用绿色荧光探针异硫氰酸荧光素（FITC）对其进行了标记,实现了检测的可视化。当FITC与SERCA的摩尔比为10:1,室温反应1h,标记率为2.76。采用膜过滤、透析以及离心脱盐树脂等方法对于溶液中的SERCA样品游离FITC进行了分离,其中离心脱盐树脂可以去除约94%的游离FITC,SERCA剩余约75-80%。采用吸附、超速离心等方法对于纳米脂质体中的SERCA样品游离FITC进行了分离,其中超速离心法可以去除约96%的游离FITC,SERCA剩余率约为50%,并且不改变磷脂分子与SERCA蛋白的摩尔比。针对Ca²⁺泵SERCA蛋白分子量大、结构复杂,现有方法难以实现其在巨型脂质体中的嵌入的问题,提出采用静电力诱导巨型脂质体和嵌有SERCA蛋白的纳米脂质体融合的方法,实现SERCA蛋白的功能化嵌入。采用表面活性剂曲拉通x-100介导法将带负电的SERCA蛋白嵌入到纳米脂质体磷脂膜中,通过添加阳离子型磷脂EDOPC在巨型脂质体中引入正电荷,当静电引力达到4.49×10-6N时,巨型脂质体和嵌有SERCA蛋白的纳米脂质体发生融合,实现SERCA蛋白在巨型脂质体磷脂膜中的嵌入,ATP水解实验表明此方法没有对SERCA蛋白活性产生影响。最后将此人工细胞应用到直接检测SERCA蛋白Ca²⁺传递活性,评价小分子药物（毒胡萝卜素）对其活性的调节,得到与ATP水解法相似的结果,显示出巨型脂质体在药物评价中的巨大应用潜力。