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目的：人胰腺癌组织中激肽释放酶7（kallikrein-related peptidase 7， KLK7）的表达含量异常增高，与胰腺癌患者的预后不佳具有密切的关系。大量研究表明，KL K7在胰腺癌的发生及病程进展中发挥着重要的作用，其可能是治疗胰腺癌的潜在靶点。本课题运用计算机辅助药物筛选技术以KLK7基因为靶点进行新型KLK7抑制剂筛选，探讨该抑制剂对PANC-1细胞增殖、迁移及侵袭能力的抑制作用，为KLK7作为胰腺癌治疗靶点的药物开发提供相关理论依据。 方法：（1）运用计算机辅助药物筛选技术对以KLK7为靶点构建的药效团模型结构并在大容量化学数据库中进行搜索，获得符合要求的KLK7靶向抑制剂分子构象。（2）以筛选获得的分子结构合成化合物，通过荧光底物(Mca-R-P-K-P-V-E-Nval-W-R-K(Dnp)-NH2)被KLK7催化水解的速率来测定KLK7酶的活性(exc=320nm, em=405 nm)，以此评价抑制剂分子对KLK7活性的影响。（3）以胰腺癌细胞系PANC-1细胞为研究对象，采用人肝癌细胞系HepG-2细胞作为对照实验对象，选取抑制活性效果最好的化合物（Compound 8）设置不同的浓度梯度进行实验，通过RTCA技术分别检测KLK7抑制剂对肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等能力的影响，以确定该抑制剂对胰腺肿瘤细胞的抑制效果。（4）选取以特应性皮炎为基础筛选的经研究证实对KLK7具有抑制作用的抑制剂（Compound 42）作用于PANC-1及HepG-2细胞进行对照研究，观察对照抑制剂在肿瘤细胞系中的抑制作用效果。 结果：（1）运用计算机辅助药物筛选技术以KLK7作为靶点进行筛选，获得了新型KLK7抑制剂分子构象，并通过分子结构合成了小分子化合物（Compound 8）。（2）通过RTCA结果分析发现，在一定浓度范围内，随着抑制剂的浓度升高，该抑制剂对胰腺癌细胞系PANC-1细胞的增殖、迁移及侵袭能力的抑制作用逐渐增强，而对肝癌细胞HepG-2无抑制作用。（3）KLK7对照抑制剂（Compound 42）对PANC-1细胞的增殖、迁移及侵袭能力有抑制作用。 结论：本研究成功筛选出以人胰腺癌KLK7为靶点的靶向新型小分子抑制剂；在体外实验中证实了该抑制剂可抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖、迁移及侵袭等能力，为该抑制剂的进一步体内研究提供了理论依据，其可能是一个新的潜在的胰腺癌靶向治疗药物。