研究目的：　　BKCa通道是调节平滑肌收缩活动的重要离子通道，蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）是G蛋白耦联受体系统中的重要效应分子，可以调节诸多生命活动，包括心血管功能。有氧运动可以改善高血压背景下血管BKCa通道的异常活动，但在自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）脑动脉平滑肌细胞（cerebral artery smooth muscle cells，CASMCs）中PKC和BKCa通道存在怎样的关系，以及有氧运动在此关系中扮演什么样的角色，目前尚不清晰。本文旨在研究PKC在有氧运动调控SHR脑动脉BKCa通道功能重塑中的作用。　　研究方法：　　采用12周龄雄性正常血压对照组WKY(n=24)和同龄雄性SHR组（n=24）。WKY组和SHR组均分别随机分为2组：安静对照组（WKY-SED，n=12；SHR-SED，n=12）和有氧运动组（WKY-EX，n=12；SHR-EX，n=12）。运动组进行12周跑台运动（20m/min，60min/d，5d/w）。12周后，分别取各组大鼠脑动脉（cerebral artery，CA），急性酶分离方法获取CASMCs，采用穿孔膜片钳记录模式，观察PKC对各组自发性瞬时外向钾电流（Spontaneous transient outward currents,STOCs）和BKCa全细胞电流的影响，以及有氧运动对该作用的影响。　　研究结果：　　1）有氧运动前，与WKY-SED组相比，SHR-SED组体重没有显著性差异（P>0.05），心脏质量指数和收缩压明显升高（P<0.05），经过12周有氧运动后，与SHR-SED组相比较，SHR-EX组体重和收缩压明显降低（P<0.05），心脏质量指数明显升高（P<0.05），与WKY-SED组相比，WKY-EX组体重和收缩压下降（P<0.05），心脏质量指数增加（P<0.05）；　　2）PKC激动剂（3μMPDBu）能够显著抑制STOCs幅值和频率，与WKY组相比，SHR组中PKC的抑制作用明显增强（P<0.05）；　　3）10μM PDBu能够明显增强 BKCa全细胞电流的幅值，且PKC在SHR组中作用明显大于WKY组（P<0.05）；　　4）2μM Ang II可明显增强BKCa全细胞电流的幅值，且Ang II在SHR组中作用明显大于WKY组（P<0.05）；　　5）与SHE-SED组相比，PKC对SHR-EX组STOCs的抑制作用显著减弱（P<0.05），与WKY-SED组相比，PKC对WKY-EX组STOCs的抑制作用增强，但无显著性差异（P>0.05）；　　6）与SHR-SED组相比，PKC 对SHR-EX组BKCa全细胞电流的增强作用显著减弱（P<0.05），同时与WKY-SED组相比，PKC对WKY-EX组BKCa全细胞电流的增强作用显著增强（P<0.05）；　　7）与SHR-SED组相比，Ang II对SHR-EX组BKCa全细胞电流的增强作用显著减弱（P<0.05），与WKY-SED组相比，Ang II可以增加WKY-EX组BKCa全细胞电流的增强作用，但无显著性差异（P>0.05）。　　研究结论：　　高血压时，PKC诱导脑动脉平滑肌细胞BKCa通道功能上调，以此作为缓冲长期高血压的代偿机制，而长期规律的有氧运动可显著减弱此病理变化。