我国是稀土（RE）资源大国,也是稀土开发与应用的大国,稀土元素由于其核外电子分布的特异性具有各种优良的性质,在各种领域中均有应用。然而由于广泛使用,它的生物学效应已经凸显。本文第一个部分通过使用全细胞膜片钳记录技术对比镧、钆、镱三种稀土离子对背根神经元细胞膜钾电流的影响,探讨镧、钆、镱对背根神经细胞钾电流的影响以及Yb³⁺对海马神经元细胞电压门控钠电流影响。结果表明:胞外10、100、500uM的La³⁺,Gd³⁺,Yb³⁺均抑制IA,且抑制率呈现剂量依赖性,胞外LaCl₃、GdCl₃、YbCl₃对IA的激活和失活动力学分析,表明100uM的La³⁺,Gd³⁺,Yb³⁺使激活曲线与失活曲线均向右移并呈现出递进趋势。La³⁺,Gd³⁺,Yb³⁺呈剂量依赖性抑制IK,这种抑制具有电压依赖性,同剂量的三种稀土抑制IK的程度是递进的,对IK的激活动力学进行分析,发现La³⁺和Gd³⁺几乎不影响IK的激活,Yb³⁺却使IK的激活显著右移,三种稀土氯化物使IK激活的斜率都明显减小,使延迟整流钾通道的电导减小。经100μmol/L Yb³⁺作用后,电压门控钠离子通道最大激活电流由原来的2154±163pA变化为2807±60pA,电流增加幅度为30.3%;通过对钠通道激活和失活动力学分析发现,经Yb³⁺作用后钠通道的激活和失活过程基本不受影响;从激活电流到达峰值所用时间和失活时间常数来分析,其都具有电压依赖性。结论,LaCl₃、GdCl₃、YbCl₃均可抑制瞬时外向钾电流和延迟整流钾电流,引起初级感觉神经元的超兴奋性,最终产生异常的感觉,这种异常感觉从外周传入中枢神经系统。稀土离子有一定的神经毒性,Yb³⁺较La³⁺和Gd³⁺的神经毒性强;Yb³⁺通过增大钠电流的电导,使细胞兴奋性增加,造成胞内钠超载,这一过程可能最终导致一系列不良后果,这可能是Yb³⁺作用海马神经细胞的机制之一。二氧化硫（SO₂）是大气中的主要污染物,全球每年都有上亿吨SO₂排入大气中,SO₂对动植物的危害已经是不争的事实。本文第二部分通过使用全细胞膜片钳记录技术研究二氧化硫衍生物对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞膜钾离子通道影响,探讨SO₂污染与心血管系统疾病（如心律失常、缺血性心脏病、肺心病等）的相关关系。研究表明二氧化硫衍生物可使IKv显著增大,而TEA和4-AP均可部分抑制二氧化硫产生的这种增大效应;研究二氧化硫衍生物对I_Kv激活过程的影响表明10μmol·L^-1二氧化硫衍生物可使IKv的激活曲线显著向超极化方向移动。二氧化硫衍生物作用于大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,引起外向钾电流增大,使得细胞膜超极化,关闭了电压门控钙离子通道。使得血管舒张,血压下降。这是SO₂及其衍生物降压的作用机制之一。