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目的：建立酒精性肝病大鼠模型，研究绞股蓝总甙对其干预治疗中的肝脏保护作用及分子机制。方法：40只SD雄性大鼠（清洁级）随机分为正常对照组10只，模型组和绞股蓝总甙干预组各15只。模型组采用白酒灌胃法建立大鼠酒精性脂肪肝模型，干预组在建立模型的同时以绞股蓝总甙胶囊200mg/kg灌胃进行干预。12周末处死大鼠，观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清AST/ALT比值，采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)，观察其含量的变化。选取部分肝组织进行HE染色，观察光镜下肝组织病理学的改变。肝匀浆作流式细胞凋亡检测。Westwern Blot检测TNF-α，RT(realtime)-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、固醇调控元件结合蛋白(SREBP-1)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)指标。结果：模型组造模成功，经绞股蓝总甙干预后各指标有所变化。1、干预组血清ALT、AST水平较模型组显著降低（P <0.05）。2、干预组流式细胞凋亡检测，凋亡率均较模型组有明显下降（P <0.05）。3、干预组血清TNF-α水平较模型组显著降低（P <0.05）。Western Blot检测TNF-α光密度值结果分析较模型组明显下降（P <0.05）。4、干预组实时定量PCR检测固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1)较模型组降低（P <0.05）。PPAR-α、AMPK模型组较正常对照组有所降低，干预后指标有所升高，但未发现有统计学意义（P>0.05）。结论：绞股蓝总甙对酒精性脂肪肝模型大鼠具有肝脏保护作用，结果提示肝指数明显降低，病理学组织显示绞股蓝总甙能明显减轻肝病理损伤程度，改善肝功能，减轻肝细胞的脂肪堆积。指标检测显示绞股蓝总甙能明显降低血清ALT、AST和固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1)以及TNF-α水平，抑制凋亡信号的传导，发挥抗炎及抗凋亡作用，干预肝脏脂质代谢，有效防治酒精对肝脏的损伤，从而可以预防酒精性脂肪肝的形成。