绿竹及其白化变异类型的差异分析和叶色白化机理的初步研究

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白化变异类型具有容易分辨的表型性状,是光合作用功能、叶绿体发育机制等研究的理想材料。本论文以绿竹(Bambusa oldhamii)正常及其白化变异类型为材料,对其表观形态、解剖结构、光合色素和叶绿素前体物质的含量、光合特性进行研究,比较分析绿竹及其白化变异类型之间存在的差异,试图找寻叶色白化对变异类型的影响;测定分析了两者的叶绿体基因组和转录组数据,利用生物信息学分析手段筛选了导致叶色白化的关键基因并总结了绿竹中可能存在的调控叶色白化的调控通路。主要研究结果如下:1.通过对绿竹正常及其白化变异类型的表观形态、解剖结构及光合色素方面进行对比后发现,白化变异类型主要表现为植株白化、矮小、叶片细窄卷曲等特征,其叶片细胞表现为内容物缺失,发育状态不及正常苗,且叶片光合色素含量极低,光合活性低下,几乎不具备光合能力。2.通过对绿竹正常叶片与白化叶片的超微结构进行对比后发现,白化叶细胞结构模糊;叶绿体发育不良,数量少且体积小,内部无基粒片层结构,表明白化变异类型中的叶绿体发生畸变。3.通过第二代测序技术对绿竹及其白化变异类型的叶绿体基因组进行差异分析后发现,两者的叶绿体基因组序列一致,表明引起绿竹苗叶色白化的原因并不是由于叶绿体基因组序列的差异导致。4.通过转录组学分析发现,绿竹及其白化变异类型的差异基因多集中于叶绿体活动通路,白化变异类型中与叶绿体生长发育相关基因和转录因子表达量的改变可能是造成叶色白化的原因:在白化变异类型中,PIFs的高表达可能通过抑制PEP的转录活性,下调叶绿素生物合成和光合作用相关途径基因的表达,进而导致绿竹中叶绿体发育异常、叶绿素合成受阻、光合活性低下,最终产生白化变异类型。本研究有助于探讨绿竹在叶色白化中各个代谢通路的表达与调控,为进一步阐明叶色白化机理奠定基础。
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