【摘 要】
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研究目的:整合素β6在口腔鳞癌中高表达且与肿瘤的浸润转移密切相关,但具体调控机制未知。由于基因的表达调控与转录因子的活化及组蛋白乙酰化修饰密切相关,本课题拟通过对影响整合素β6表达的转录因子活化及组蛋白乙酰化修饰进行研究,探索口腔鳞癌中整合素β6高表达的具体分子机制。研究方法:比较口腔黏膜白斑、口腔鳞癌组织与正常口腔上皮组织中整合素β6蛋白的表达差异。在口腔黏膜白斑细胞中过表达β6后,检测细胞的增
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研究目的:整合素β6在口腔鳞癌中高表达且与肿瘤的浸润转移密切相关,但具体调控机制未知。由于基因的表达调控与转录因子的活化及组蛋白乙酰化修饰密切相关,本课题拟通过对影响整合素β6表达的转录因子活化及组蛋白乙酰化修饰进行研究,探索口腔鳞癌中整合素β6高表达的具体分子机制。研究方法:比较口腔黏膜白斑、口腔鳞癌组织与正常口腔上皮组织中整合素β6蛋白的表达差异。在口腔黏膜白斑细胞中过表达β6后,检测细胞的增殖迁移能力;荧光素酶报告基因实验检测整合素β6启动子区中SRF的结合位点是否存在,在口腔鳞癌细胞中检测转录因子SRF、乙酰化酶CBP及组蛋白乙酰化水平对整合素β6的影响,CHIP检测SAHA诱导下启动子区的AC-H3、AC-H4,SRF及CBP募集情况。建立口腔黏膜白斑恶性转化动物模型,于动物水平研究SRF对整合素β6的调控。研究结果:1多数口腔黏膜白斑及口腔鳞癌组织中,整合素β6的表达呈强阳性,而正常组织中几乎不表达。2在口腔黏膜白斑细胞中,过表达整合素β6后,促进了细胞的增殖、迁移能力。3转录因子SRF,组蛋白乙酰化,乙酰化酶CBP通过参与口腔鳞癌细胞中整合素β6的转录起始区调控促进整合素β6的表达。4在4NQO饮水法诱发小鼠黏膜白斑恶性转化模型中,肿瘤组织中SRF与整合素β6启动子区结合增加。
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雄激素受体（AR,NR3C4）是核受体（NRs）中的类固醇受体亚家族成员之一,也是经典的配体依赖性转录因子。AR在人体的发育、代谢和生殖中发挥重要作用,尤其与前列腺的发育密切相关。AR失调会导致包括前列腺癌（PCa）在内的多种疾病。PCa为全世界男性中第二大最常见癌症。作为AR内源性配体的雄激素曾被归咎于过度激活了细胞内的AR活性并直接促进了 PCa的发生和恶化。通过药物或手术阻断雄激素激活AR,
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