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目的：本实验研究TFPI-2在非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中的表达情况及与基因启动子区甲基化的关系，探讨其表达失活的可能机制及与非小细胞肺癌侵袭转移的关系，为寻找肺癌的诊断和预后评估等指标提供线索，探寻肺癌基因治疗的新靶点。方法：收集2010-2011年间在南昌大学第一附属医院手术切除的同一非小细胞肺癌患者的肺癌及癌旁正常肺组织（其定义为距离肿瘤边缘>3cm）标本各30例，整理每份标本的临床病理资料。分别采用RT-PCR及免疫组化方法检测肺癌及癌旁正常组织中TFPI-2mRNA及蛋白的表达情况；并采用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测TFPI-2基因启动子甲基化状态，且均与临床病理特征进行相关性分析。结果：1. TFPI-2在非小细胞肺癌中的表达：TFPI-2在30例非小细胞肺癌和癌旁正常组织中mRNA的阳性表达率分别为73.3%和96.7%，两者间差异有统计学意义（2=4.706、P=0.030）。TFPI-2mRNA相对表达量在非小细胞肺癌组织中（0.405±0.219）也显著低于癌旁正常组织（0.636±0.131），有统计学差异（t=4.955、P=0.000）。同时其蛋白表达阳性率在肺癌和癌旁正常组织中分别为43.3%及86.7%（χ2=12.381、P=0.000）。2. TFPI-2基因启动子甲基化状态及与其表达的相关性：在30例非小细胞肺癌组织中，10例甲基化，其癌旁正常肺组织中甲基化仅1例，甲基化阳性率分别为33.3%和3.3%，肺癌组织中甲基化阳性率明显较癌旁正常组织中增高，两者差异有统计学意义（χ2=9.017，P=0.003）。并且在非小细胞肺癌组织中TFPI-2基因高度甲基化与mRNA及蛋白的表达均有相关性（P=0.007和0.017），相关系数（r）分别为-0.533和-0.476，呈中度负相关（P＜0.05），即基因启动子甲基化阳性的TFPI-2表达水平低于阴性者。3. TFPI-2的表达和启动子甲基化与临床病理特征的关系：TFPI-2基因的表达和启动子甲基化与肺癌患者的年龄、性别、是否吸烟、肿瘤病理类型及分化程度无关（P＞0.05），而与相关淋巴结转移和肿瘤的TNM分期有关（P＜0.05），随着淋巴结的转移及TNM分期的升高，其表达随之下降，而甲基化阳性率却随之增加。结论：TFPI-2基因在非小细胞肺癌中呈低表达，其基因启动子CpG岛高度甲基化与该基因表达下调或沉默有着密切关系，且随着相关淋巴结的转移及TNM分期的升高，其表达随之下降。TFPI-2可能在非小细胞肺癌侵袭转移过程中发挥了重要作用，可能成为新的潜在的抑癌基因，为非小细胞肺癌的诊断及预后评估提供依据，为其基因治疗提供新的靶点。