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目的： 观察基于“肝主筋”理论取穴针刺干预腰椎间盘退变的作用，并研究其发挥作用是否与调节PGRN水平相关，进一步探讨针刺调节PGRN水平是否通过激活NF-κB信号通路实现。 方法： 1.构建异常应力结合脊柱失稳大鼠椎间盘退变模型:健康SD雄性大鼠8只，平均体重(200±50)g，按体重由轻到重进行排序，采用随机数字法将8只SD大鼠分为两组，模型组4只，正常组4只，隔夜禁食后，予3％戊巴比妥钠腹腔注射，模型组接受造模手术，正常组接受假手术。造模手术方法:动物麻醉后，俯卧位四肢固定，术区腰背部备皮约4×8cm，碘伏消毒后，沿腰背部棘突做后正中切口，切开皮肤后，沿骨膜下剥离，依次切断双侧竖棘肌及棘上棘间韧带，咬骨钳咬断L1-L6的棘突、关节突。冲洗后，依层缝合皮下筋膜、皮肤，麻醉清醒后放回笼内观察，常规饲养。术后连续7d，青霉素5万U肌注。对照组仅切开皮肤即缝合，术后做相同处理。术后2周，创口愈合后，将大鼠套入自制工具（500ml矿泉水瓶，剪掉底部，去掉瓶盖）中，并固定于自制支架上，使躯体直立，每天2h，直立8周。于术后8周进行腰椎micro-CT检查和腰椎间盘HE染色、免疫组化检查，判断造模是否成功。 2.选择健康SD雄性大鼠20只，平均体重(200±50)g，按体重由小到大排序编号，采用随机数字法将20只SD大鼠分为四组，针刺组（A组）、模型组（B组）、假针刺组（C组）、正常组（D组）。A组、B组、C组按造模方案进行造模，D组进行假手术，8周后接受相应干预方案。针刺组（A组）:选5只实验大鼠的双侧阳陵泉穴，用直径0.25mm，长25mm，直刺0.5～0.8寸，快速提插捻转至针下沉紧感后留针20分钟;模型组（B组）:造模后给予常规饲养，不进行针刺干预;假针刺组（C组）:在大鼠阳陵泉穴旁开0.1寸取穴，直刺0.3～0.5寸，不产生针感，留针20分钟;正常组（D组）:假手术后给予常规饲养，不进行针刺干预。每日1次，6次为1个疗程，疗程间休息1天，连续治疗4个疗程。疗程结束后予3％戊巴比妥钠腹腔注射过量致死，取L5-6椎间盘组织，采用HE染色、Real-time PCR、Western、免疫组化检测不同干预措施下退变椎间盘组织中PGRN、MMP13、TNF-α、NF-κB、 iNos蛋白表达情况。 结果： 1.影像学上采用micro-CT检测，与正常组相比，模型组骨小梁数量减少，有骨小梁发生断裂现象，骨小梁之间孔隙率增加，有空隙形成。 2.从BMD、TV、BV/TV、骨小梁数、骨小梁厚度、骨小梁分离度、结构模式指数各项指标来看，模型组呈现更容易发生骨质疏松的趋势。 3.HE染色示正常组纤维环呈同心圆环状，各层排列整齐，基质染色深且与髓核界线清晰;脊索细胞及类软骨细胞数量较多呈现于髓核中，排列整齐均匀。模型组纤维环排列紊乱，呈皱褶现象，髓核中脊索细胞及类软骨细胞明显减少，排列紊乱，类软骨细胞肥大空泡样变性，基质染色淡染。 4.HE染色示，针刺组、正常组纤维环呈同心圆状排列，与髓核界线清晰，细胞排列均匀整齐，与正常组比较针刺组染色较淡;模型组与假针刺组纤维环排列紊乱，细胞数量减少，排列不均匀，且模型组与假针刺组比较染色较淡;针刺组髓核类软骨细胞在数量和大小上与正常组接近，相对于模型组髓核类软骨细胞核变小，部分细胞出现融合现象，假针刺组较针刺组、正常组比较，髓核细胞数量减少，细胞基质含水量少，染色淡。四组椎间盘退变的程度排序为:模型组＞假针刺组＞针刺组＞正常组。 5.造模后针刺组MMP13的蛋白表达量明显下降（P＜0.05），假针刺组对模鼠退变椎间盘组织中MMP13的表达也有一定下调作用，但作用不如针刺组明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 6.从免疫组化和mRNA水平两个方面均显示PGRN在退变椎间盘组织中显著表达，与正常椎间盘组织比较有统计学差异(P＜0.05)。 7.免疫组化检测各组腰椎间盘组织中PGRN都分布于细胞浆内，在显微镜下观察，阳性为细胞核呈淡蓝色，而软骨细胞胞浆内可见棕褐色或棕黄色颗粒。PGRN表达由多到少排序依次为模型组＞假针刺组＞针刺组＞正常组。 8.Real-timePCR检测针刺组PGRN表达量明显下调，与模型组、假针刺组差异均有统计学意义(P＜0.05)。模型组与假针刺组差异有统计学意义（P＜0.05），假针刺组PGRN表达量也有所下降;针刺组与正常组差异无统计学意义(P＞0.05)。 9.Western-blot检测针刺组PGRN表达量明显下调，与模型组、假针刺组差异均有统计学意义(P＜0.05)。模型组与假针刺组差异有统计学意义（P＜0.05），假针刺组PGRN表达量有所上升已超过模型组;针刺组与正常组差异无统计学意义(P＞0.05)。 10.针刺组TNF-α表达量明显下调，与模型组、假针刺组差异均有统计学意义（P＜0.05)。且针刺组TNF-α表达量与正常组接近。假针刺组TNF-α表达量也有所下降。 11.针刺组NF-κ B表达下降，与模型组、假针刺组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。假针刺组NF-κ B表达量也有所下降。 12.针刺组pIκB-a表达量下降，与模型组、假针刺组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)。假针刺组对pIKB-a表达无明显作用。 13.针刺组iNos表达量明显下调，与模型组、假针刺组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）。假针刺组iNos表达量也有所下降。 结论： 1.成功构建了异常应力结合脊柱失稳椎间盘退变动物模型。 2.基于肝主筋理论针刺阳陵泉穴可以抑制MMP-13表达，延缓腰椎间盘退变。 3.针刺可以降低退变椎间盘中PGRN的表达。 4.针刺能够抑制椎间盘组织中TNF-α，NF-κB表达，提示针刺延缓椎间盘退变的机制可能与NF-κB信号通路有关。