目的:观察强力霉素对兔膝关节制动骨关节炎模型软骨Ⅱ型胶原含量与基质金属蛋白酶-13和尿激酶型纤维蛋白酶原激活剂的表达的影响,探讨强力霉素对骨关节炎的治疗作用及其作用机制。为骨关节炎的治疗研究提供理论和实验依据。方法:选用健康清洁级新西兰大白兔36只,随机分为6组,即正常组,模型组,4周对照组、8周对照组,4周治疗组、8周治疗组。正常组常规饲养,其余各组动物通过制动法制作OA模型。对照组在模型成功开始,正常喂养,自然恢复,不予特殊处理。治疗组在模型成功开始,分别每日给予强力霉素灌胃口服治疗。各组动物分批处死。处死后,首先进行关节软骨大体形态学观察评分,然后取股骨髁负重区同一部位关节软骨,进行常规染色、甲苯胺蓝染色和免疫组织化学检测。结果:(1)正常组关节软骨Mankin评分正常,模型组软骨组织中度至重度损伤,治疗组软骨组织轻度损伤。两对照组与模型组比较无统计学意义。经强力霉素治疗后,两治疗组与模型组和同时间段对照组比较均有显著统计学意义(P<0.01)。(2)模型组软骨Ⅱ型胶原的表达染色IOD值低于正常组(P<0.01),经强力霉素治疗后,4周治疗组与8周治疗组Ⅱ型胶原表达均高于模型组和同时间段对照组(均P<0.01),8周组治疗与正常组比较无统计学意义。(3)与正常组相比,模型组软骨组织中MMP-13、uPA表达均明显增强,有显著统计学差异(P<0.01),经强力霉素治疗后,治疗组MMP-13、uPA表达均低于模型组和同时间段对照组(均P<0.01),治疗8周组与对照组比较均无统计学差异。软骨组织MMP-13、uPA相关性分析呈正相关(r=0.964,P<0.01)。结论:强力霉素能通过对MMPs系统和uPA系统的抑制作用,延缓软骨退变,改善软骨结构。从而对OA有防治作用。