心力衰竭亦称充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)被誉为21世纪心脏病学的最后一个大战场。CHF的发病率高且预后很差,死亡率很高。目前认为慢性心衰发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活导致心肌重塑有关。而肾素-血管紧张素系统(RAS)尤其心脏局部RAS的激活在心肌重塑和CHF的发生发展中起重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的重要效应肽,AngⅡ的1型和2型受体(AT1和AT2)是其主要的受体,心肌重塑与AT1介导的促心肌细胞生长、肥大、纤维增生和AT2介导的细胞调亡有着密切的关系。因此干预心肌重塑已成为当前治疗心衰的关键。中医药治疗心衰具有多靶点、多途径综合干预、毒副作用小等优点,国内有关中医药治疗心衰的研究已证明临床疗效可靠,但药效机制研究有待进一步深入。因此,探讨有效干预CHF的中医药的作用机制,是当今中医药治疗心血管疾病研究的重大任务。　　中医将心力衰竭归属于胸痹、喘证、心悸、水肿等病证范畴,认为其基本病机为本虚标实,本虚以气虚、阳虚居多,标实以血瘀、水停多见,临床治疗亦多以益气温阳、活血利水为法。根据名老中医经验开发的参附益心颗粒(原心衰康冲剂)即是以该法立方,组方以人参益气,附子、桂枝温阳,丹参、益母草等活血化瘀,泽泻、葶苈子等利水去饮。在前期临床中已证实参附益心颗粒可改善心衰患者的症状、体征和心功能,显著降低心钠素水平及改善甲状腺功能等成果。因此本实验拟在前期研究的基础上,进一步从CHF心肌重塑角度探讨参附益心颗粒的药效机制,及深入研究其对心衰大鼠心肌AT1、AT2表达的影响,以期为中医药防治心衰药物机理研究和临床应用提供一定的实验依据。　　目的:本研究从参附益心颗粒对CHF大鼠心肌重塑和心肌AT1、AT2受体表达的影响方面进行评价,探讨其治疗CHF的部分作用机制。　　方法:随机将150只雄性SD大鼠分为造模组130只与假手术组20只,造模组结扎左冠状动脉前降支,假手术组(简称正常组)手术方法同上,仅在冠状动脉前降支下穿线不结扎。造模4周后,经超声测定大鼠左室射血分数％(leftventricleejectionfraction,LVEF)<50%者随机分为5组,每组10只,正常组10只。正常组及模型对照组(简称模型组)以纯净水灌胃,药物干预组分别为卡托普利组、氯沙坦组、参附益心颗粒高剂量组(简称高剂量组)、参附益心颗粒低剂量组(简称低剂量组),每天一次灌胃给药,4周后查LVEF、称重,采集标本。观察各组动物的一般状态、左室重量指数、左室射血分数,观察各组心肌光镜与电镜的病理变化,以及免疫组化法测量AT1、AT2受体的表达。　　结果:①运用雄性SD大鼠左冠状动脉前降支结扎术,四周后经超声测定心功能证实,可以成功地复制心力衰竭动物模型。②药物干预组动物的一般状态、左室重量指数、左室射血分数较模型组均有改善。③病理形态学改变上模型组可见各种损伤性改变,药物干预组较模型组好转。④心衰大鼠模型组与正常组比较AT1的表达有显著下降,各药物干预组与模型组比较可使AT1的表达明显下调,高剂量组对AT1的干预作用与氯沙坦组、卡托普利组相当;心衰大鼠模型组与正常组比较AT2的表达无显著性差异,氯沙坦组与模型组比较可使AT2的表达明显上调,高剂量组对AT2的干预作用与氯沙坦组相当。　　结论:参附益心颗粒对CHF大鼠心肌重塑有一定的延缓或逆转作用;心衰大鼠心肌的AT1表达下降,AT2的表达无显著变化,AT2/AT1比值上升;参附益心颗粒可使心衰大鼠AT1的表达明显下调,对AT2的表达无明显影响,而使AT2/AT1比值上升;参附益心颗粒对AT1、AT2受体表达的影响可能是其改善心衰心肌重塑的机制之一。