研究目的： 1. 证明黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用。 2. 阐明黄芩苷的这一保护作用与其调节大鼠心脏的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子有关。 3. 探讨黄芩苷调节细胞因子的机制。 研究方法： 1. 将SD大鼠分为正常对照组、模型组、黄芩苷组。 2. 正常对照组，台氏液连续灌流1小时50分钟；模型组，台氏液灌流25分钟后停灌25分钟做缺血处理，再灌注1小时；黄芩苷组，台氏液灌流20分钟后给予含5 mg·L<'-1>黄芩苷的台氏液灌流5分钟，停灌25分钟做缺血处理，再灌注1小时。 3. 用Medlab生物信号采集处理系统测定大鼠的血流动力学指标。 4. 记录灌流第10分钟及再灌注第10分钟时流出的灌流液中乳酸脱氢酶LDH，肌酸磷酸激酶CK的含量。 5. 用ELISA测定心肌匀浆中肿瘤坏死因子(TNF-α)，向细胞介素-6(IL-6)的含量。 6. 用免疫组织化学法测定心肌组织P38MAPK，NF-κ Bp65的表达。 研究结果： 1. 血流动力学指标表明黄芩苷组较模型组大鼠的心功能有明显改善，心肌的收缩和舒张功能明显增强。(p<0.05)。 2. 再灌注第10分钟的一分钟灌流液流出量黄芩苷组较模型组增加(P<0.05)。 3. 灌流液中乳酸脱氢酶LDH，肌酸磷酸激酶CK的含量黄芩苷组比模型组明显降低(p<0.01及p<0.05)。 4. 心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)：白细胞介素-6(IL-6)的含量黄芩苷组比模型组明显降低(p<0.01)。 5. 心肌中P38MAPK、NF-κ B的表达量黄芩苷组比模型组显著降低(p<0.05)。 研究结论： 1. 黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用。 2. 黄芩苷对离体心肌缺血保护作用的机制可能与下调心肌P38MAPK，NF-κ B的表达活化，抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白细胞介素-6(IL-6)有关。