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目的：观察NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁对慢性间歇缺氧（chronic intermittenthypoxia CIH）大鼠颈动脉体缺氧诱导因子1-α （hypoxia inducible factor HIF-1α）和内皮素-1（endothelin ET-1)的表达情况及尾动脉收缩血压变化，探讨OSAHS患者发生高血压的发病机制。方法：应用技术成熟的慢性间歇缺氧箱制备CIH大鼠模型，模拟OSAHS睡眠中慢性缺氧/复氧病理生理方式。将30只8周龄雄性SD大鼠随机分成3组，每组10只，分别为CIH组、罗布麻宁干预组及正常对照组。将CIH组和罗布麻宁干预组每日9AM-5PM放入间歇缺氧箱中，循环给予氮气和空气，各55s，每次循环110S，保证缺氧箱内氧浓度波动在6%-21%。正常对照组同时间置于缺氧箱内，不给缺氧处理。罗布麻宁干预组于每日清晨灌胃3mg/kg罗布麻宁， CIH组和正常对照组给予同体积生理盐水。造模周期为4周。尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压，造模结束后第二天进行，每只大鼠反复测量三次，取平均值。测量方法参照大鼠尾动脉压测量仪使用说明书；采用实时荧光定量PCR法检测大鼠颈动脉体组织HIF-1α和ET-1mRNA的表达情况，westernblotting检测颈动脉体HIF-1α的蛋白表达情况，外周丙二醛（malondialdehyde MDA）及超氧化物岐化酶（superoxide dismutase SOD）水平采用化学比色法测定；血清ET-1和HIF-1α采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测。结果：罗布麻宁干预组大鼠的尾动脉收缩压较CIH组显著降低（P＜0.05）；同时MDA水平，ET-1水平低于CIH组（P＜0.05），而SOD活性显著增加（P＜0.05）。与CIH组相比，罗布麻宁干预组大鼠颈动脉体HIF-1α蛋白表达的表达和外周血清HIF-1α及ET-1mRNA明显降低(均P<0.05）；而HIF-1α mRNA的表达在两组之间却无显著统计学差异（P＞0.05）。结论：罗布麻宁通过抑制NADPH氧化酶活性，降低氧化应激水平，减少血管收缩因子ET-1水平从而缓解高血压的产生。HIF-1α/ET-1信号通路可能与CIH导致的依赖NADPH氧化酶的氧化应激存在相互作用，这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压发生的病理生理基础之一。