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背景子痫前期在初产妇中的发病率是2-8%,是早产、围产儿死亡、胎儿生长受限等围产期并发症及孕产妇死亡的重要原因。子痫前期的发病累及多器官,属妊娠特有疾病。子痫前期的发病机制至今尚未完全阐明。正常妊娠时,胎盘绒毛滋养细胞侵入妊娠子宫蜕膜,重塑子宫螺旋动脉,破坏血管壁中层肌弹力纤维,使弹力纤维丧失,螺旋动脉进行性扩张,变成漏斗状,使血管阻力减少,血流量增加；同时自然杀伤细胞分泌一系列涉及血管生成的细胞因子,包括血管内皮生长因子(VEGF)、胎盘生长因子(PLGF)、血管生成素-2等。子痫前期时,滋养细胞侵入深度仅达螺旋动脉的蜕膜段,螺旋动脉重塑不良,少数血管甚至不发生血管重塑,造成胎盘灌注相对减少及缺氧环境,这一现象又称为胎盘浅着床或胎盘形成不良,是子痫前期形成的病理基础的关键。普遍认为子痛前期胎盘的植入表浅、螺旋动脉重铸不良是滋养细胞增殖、浸润低下引起的,但也有文献报道子痫前期胎盘滋养细胞过度增殖。然而,滋养细胞功能异常的机制目前尚不清楚。在前期研究中,我们发现子痫前期孕妇血清FABP4水平显著高于正常孕妇。Scifres等的研究进一步观察到孕妇血清FABP4水平升高出现在子痫前期临床症状之前,而且血清FABP4升高与孕妇BMI无关。这些发现表明,FABP4在子痫前期的发展中发挥了重要的作用。然而,子痫前期胎盘FABP4表达是否变化,FABP4对胎盘滋养细胞功能的影响尚未见报道。本文旨在测定子痫前期胎盘FABP4表达水平的变化,观察FABP4对胎盘滋养细胞功能的影响,进而探讨FABP4在子痫前期中的作用。目的测定正常妊娠和子痫前期孕妇胎盘FABP4的表达水平,观察FABP4对胎盘滋养细胞增殖、迁移和侵袭的调控效应。方法1、采用实时定量PCR检测胎盘组织FABP4水平,Western blot检测胎盘滋养细胞FABP4的表达；2、采用siRNA干扰FABP4基因的表达和FABP4特异性抑制剂阻断FABP4功能;3、利用CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕试验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭力；结果1、FABP4在子痫前期孕妇胎盘中的表达明显高于正常的孕妇(t=4.244,P<0.001)。2、siRNA显著降低滋养细胞FABP4的增殖(P<0.001)；FABP4抑制剂对滋养细胞增殖的抑制作用存在剂量依赖(P<0.001),抑制作用随着抑制剂浓度的增加而增加。3、siRNA和FABP4抑制剂显著降低滋养细胞的迁移力(P<0.001)和侵袭力(P<0.001)。结论在子痫前期孕妇的胎盘中,FABP4的表达增加,可能影响滋养细胞的功能。