目的:本研究旨在探讨VEGF基因3’非翻译区936C/T单核苷酸多态性与临床及生化指标之间的相关性,以及与2型糖尿病合并周围神经病变（Diabetic peripheral Neuropathy DPN）之间的关系,从而为2型糖尿病周围神经病变的防治提供理论基础。研究对象根据WHO1999年糖尿病的诊断以及排除标准[8],选取2015年9月至2017年10月连续两年入住山东第一医科大学第二附属医院的汉族2型糖尿病患者388例及同期于该院门诊进行常规查体的健康对照人群240例纳入本研究。所有研究对象均签署知情同意书,研究经过山东第一医科大学第二附属医院伦理委员会批准。研究对象共分为3组,其中单纯2型糖尿病患者184例,男性94例,女性90例,平均年龄59.76±11.08岁,病程8.49±4.19年。2型糖尿病合并周围神经病变患者204例,男性105例,女性99例,平均年龄60.93±9.58岁,病程8.82±3.18年。健康对照组240例,男130例,女110例,平均年龄59.78±10.21岁。糖尿病周围神经病变的诊断依据实用内分泌学诊断标准[8]:（1）明确的糖尿病史,伴有肢体自主症状如疼痛,麻木,以及少数与虚弱相关的症状（2）神经系统检查具有不同程度的感觉功能障碍或过敏反应,音叉振动感减弱,四肢肌腱反射减弱或消失（3）感觉神经传导速度（SNCV）<40 m/s,运动神经传导速度（MNCV）<45 m/s。其他原因导致的周神经病变,合并严重心脏、肝脏、肾脏和血液疾病以及下肢血管狭窄程度超过50%的患者被排除在研究之外。研究方法使用限制性片段长度多态性（RFLP）技术以及聚合酶链式反应（PCR）来确定所有个体的基因分型。对不同基因型和病例组间的临床和生化参数,血浆VEGF浓度和VEGF 936C/T单核苷酸多态性进行统计学分析。所有数据均输入计算机,用SPSS18.0处理。以Hardy-Weinberg平衡法检验各组基因型频率的群体代表性;对所有资料进行正态性检验,正态性分布的资料以均数±标准差（x±s）表示,非正态性分布资料进行自然对数转换使之正态化或以中位数（四分位数间距）表示。计量资料各组间的比较用单向方差分析或秩和检验,计量资料两两之间的多重比较用最小显著差值法即LSD（least-significant-difference）法。计数资料的组间比较用χ2检验;各组间基因型频率和等位基因频率,并发症比率的比较用R×C表的列联分析。2型糖尿病周围神经病变相关的危险因素用Logistic回归分析。关于多种因素与糖尿病周围神经病变的危险性的回归分析采用Forward Conditional逐步回归法。结果:1.C等位基因以及CC基因型的频率对比:2型糖尿病合并周围神经病变组（DPN组）显著高于正常对照组（NC组）（χ2=9.510和9.877,P<0.05）和单纯糖尿病（T2DM组）（χ2=5.218和5.615,P<0.05）,具有统计学差异。2)携带T等位基因的基因型（CT+TT）频率及T等位基因频率对比:2型糖尿病合并周围神经病变组（DPN组）显著低于正常对照组（NC组）（χ2=9.315和9.522,P<0.05）以及单纯糖尿病组（T2DM组）χ2=5.345和5.185,P<0.05)。2.多种危险因素分析显示,1)血清LDL-c,总胆固醇（TC）,Hb A1c水平和血浆血管内皮生长因子（VEGF）浓度与2型糖尿病周围神经病变呈正相关。2)血管内皮生长因子3’-UTR区936C→T单核苷酸多态性与2型糖尿病周围神经病变的风险呈负相关（β=-1.132,OR=0.461,P=0.006,CI:0.159-0.812）。结论:山东泰安地区汉族人群血管内皮生长因子存在3’-UTR区936C→T单核苷酸多态性。其中携带T等位基因基因型（936TT基因型和936CT基因型）的T等位基因可能与糖尿病周围神经病变发病风险降低有关,而C等位基因和CC基因型可能是2型糖尿病患者易于发生对周围神经病变的遗传标记。