慢性氟中毒对人类健康的严重危害首推骨骼,氟骨症是由于机体长期摄入过多的氟而引起的骨代谢紊乱,骨周软组织骨化是氟骨症致残的重要因素,主要见于骨间膜、韧带、肌腱等部位.骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Proteins,BMPs)最重要的生物活性之一为诱骨活性:BMPs能诱导机体内的未分化成熟的间充质细胞不可逆地分化为软骨和骨细胞,再通过软骨内成骨过程形成新骨,这一过程在远离骨骼处的肌肉、韧带中也可发生.因此,骨形态发生蛋白在肌肉和韧带的病理性骨化中起重要作用.该研究目的在于探讨氟化物是否通过影响骨形态发生蛋白的表达导致氟骨症异位骨化的发生,通过研究不同浓度氟化物对大鼠成骨细胞中BMP-2的表达的影响,从而探讨氟骨症异位骨化发生机理;通过观测氟锌相互作用对体外培养成骨细胞的影响,以及锌制剂是否拮抗氟化物对成骨细胞的毒性作用和对BMP-2表达的影响,为探讨锌制剂的抗氟毒性作用机理提供实验依据.