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目的:研究乙肝转阴颗粒（YGZYDG）对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法:分别采用四氯化碳（CCl4）皮下注射小鼠和D-半乳糖胺盐酸盐（D-GalN）腹腔注射小鼠,建立化学性肝损伤模型。各型肝损伤实验中,均把昆明种小鼠随机分为正常对照组（NC）,肝损伤模型组,YGZYDG高（YGZYDGH）、YGZYDG中（YGZYDGM）、YGZYDG低（YGZYDGL）剂量组,阳性对照组。观察小鼠肝脏重量指数,脾脏重量指数,胸腺重量指数;测定血清ALT、AST、碱性磷酸酶（AKP）活性,总抗氧化能力（T-AOC）以及血清白蛋白（Alb）含量;肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。HE染色观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果:与模型组比较,YGZYDG对脾脏重量无明显影响,能减轻肝脏和胸腺重量;降低血清ALT、AST、AKP活性,肝组织MDA含量;提高T-AOC水平,增加血清Alb含量、肝组织SOD活性（P<0.01或P<0.05）;能够减轻肝细胞损伤程度。结论:YGZYDG对小鼠化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用有关。目的:研究乙肝转阴颗粒（YGZYDG）对四氯化碳（Carbon tetra-Chloride, CCl4）所致大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50% CCl4花生油溶液i.g.造模,共8周,正常组用NS代替。将病理检查确认肝纤维化形成的Wistar大鼠50只,随机分成5组,分别给予相应药物进行干预,每日1次,连续5周。末次给药24 h后处死大鼠。（1）采集血清及肝组织,检测大鼠血清中ALT、AST和肝组织中Hyp、SOD、MDA、GSH-PX的含量。观察肝脏重量指数,脾脏重量指数,胸腺重量指数;（2）于肝左叶同一部位取肝组织约1 cm×1 cm×l cm大小,固定于4%多聚甲醛溶液,HE染色观察各组大鼠肝脏纤维程度。（3）以RT-PCR法检测肝组织中Col-I、TIMP-1、TGF-β1 mRNA的表达。结果:（1）与模型组比较,YGZYDG不同程度的降低肝指数和胸腺指数（P<0.01或P<0.05）;但对脾脏重量无明显影响。（2）与模型组比较,各剂量的乙肝转阴颗粒及阳性药能显著降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的ALT和AST（P<0.01）;同时,各剂量的乙肝转阴颗粒能显著提高肝组织中异常降低的SOD、GSH-PX含量（P<0.05或P<0.01）,并显著降低异常升高的Hyp、MDA含量（P<0.05或P<0.01）。（3）HE染色病理结果显示,与模型组比较,乙肝转阴颗粒高、中、低剂量及阳性组大鼠肝脏纤维化程度明显减轻（P<0.05或P<0.01）。（4）YGZYDG各剂量组和阳性药均可不同程度地下调TIMP-1、TGF-β1 mRNA的表达（P<0.01）;YGZYDG高、中剂量组和阳性药可显著下调Col-I mRNA的表达（P<0.01）。结论:乙肝转阴颗粒对大鼠化学性肝损伤具有一定程度的治疗作用,其机制可能是清除自由基,抑制脂质过氧化,同时抑制胶原合成与沉积,减少细胞外基质（ECM）的沉积和促进ECM的降解。目的:研究乙肝转阴颗粒及其含药血清对HSC-T6增殖以及相关基因的的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞（HSC-T6）,MTT法检测乙肝转阴颗粒及其含药血清对HSC-T6的抑制作用。RT-PCR法测定其对Col-I、TIMP-1及TGF-β1mRNA表达的影响。结果:乙肝转阴颗粒及其含药血清可显著抑制HSC-T6的增殖;YGZYDG各浓度组可显著下调细胞Col-I、TIMP-1、TGF-β1mRNA的表达（P<0.01）;YGZYDGS各浓度组可显著下调细胞TIMP-1、TGF-β1mRNA的表达（P<0.01）;YGZYDGS高、中浓度组可下调细胞Col-I mRNA的表达（P<0.05或P<0.01）。结论乙肝转阴颗粒及其含药血清可抑制肝星状细胞增殖,并抑制胶原蛋白的生成、促进ECM的降解,这可能是其抗肝纤维化的作用机制之一。