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目的：探讨cFLIP(细胞FLICE抑制蛋白)RNA干扰联合可溶性FasL(sFasL)对肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响。 方法：构建cFLIP特异小分子干扰RNA(siRNA)，利用脂质体介导法转染肺腺癌A549细胞，荧光实时定量RT-PCR和免疫印迹法检测cFLIP mRNA和蛋白表达。将肺腺癌A549细胞分为4组：对照组、cFLIP RNA干扰组、sFasL组、cFLIP RNA干扰+sFasL组。sFasL作用浓度为50μg/L，分别于sFasL作用细胞24h后开始检测细胞增殖，连续检测5d。细胞凋亡原位检测(TUNEL)法检测细胞凋亡，western-blot法检测Caspase3与Caspase8，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性。 结果：成功构建cFLIP siRNA后，cFLIP mRNA和蛋白表达分别下降76.4％和84.5％。sFas L联合cFLIP RNA干扰细胞，光密度值在各时间点较siRNA组、sFasL组和对照组均明显降低(P<0.01)，抑制率增加；凋亡率较siRNA组、sFasL组和对照组明显增加(P<0.01)。cFLIP RNA干扰+sFasL组的Caspase-8，3高于sFas L组、cFLIP RNA干扰组及对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。sFas L组和cFLIP RNA干扰组较对照组也增加，差异有统计学意义(P<0.01)。 结论：cFLIP RNA干扰表达载体可降低cFLIP的表达。cFLIP RNA干扰联合sFasL较单用sFasL或cFLIP RNA干扰能更有效地抑制肺腺癌A549细胞增殖，促进凋亡。