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胰腺癌是一种进展较快，死亡率较高的恶性肿瘤，其5年生存率小于5％。而导致其预后较差的主要原因是缺乏有效的可用于胰腺癌早起诊断的肿瘤标记物和治疗靶点。因此，探究关于胰腺癌发生发展的分子生物学机制是非常必要。这些年以来，很多研究显示，在不少肿瘤中 LITAF基因能够对肿瘤产生明显的抑制效果，但 LITAF基因在胰腺癌中的作用则少有报道。 本次研究的目的旨在探究LITAF基因在胰腺癌中的生物学功能，及其表达的调节机制。在研究中，首先收集了用于体内实验的50例胰腺癌病例的标本，这其中包括25例配对新鲜组织样本并含有相应的石蜡包埋组织样本，另外25例则仅有石蜡包埋的组织样本。以及用于体外实验的4株胰腺癌细胞株（分别为BxPC-3，AsPC-1，CFPAC-1和PANC-1）。我们利用亚硫酸氢盐测序法（BSP）以及甲基化特异性PCR技术（MSP）对LITAF基因启动子片段的甲基化状态进行检测。该启动子片段位于LITAF基因转录起始位点附近的5’非转录区（Genbank accession: NC018927 Region:11680019-11680258），包含240个碱基、16个CpG位点。此外，用免疫组织化学染色。MTT试验，流式细胞仪等方法分别检测了胰腺癌细胞中LITAF蛋白的表达，细胞增值，凋亡及细胞周期的水平。结果发现在25例新鲜的配对组织样本中，肿瘤组织LITAF mRNA的表达显著低于癌旁正常组织。在胰腺癌组织中，LITAF蛋白的表达呈现出高、低两种不同的水平，LITAF蛋白低表达病例的无病生存期显著下降，但总体生存期没有明显的差异。在对LITAF基因启动子进行甲基化状态分析后发现，LITAF基因的低表达与其启动子的高甲基化状态有关，且LITAF基因的表达可以被去甲基化药物所调节并呈现剂量依赖。同时，在胰腺癌细胞株中对LITAF基因启动子去甲基化处理后，抑制了胰腺癌细胞的增值，促使其发生凋亡及细胞周期阻滞。综上，LITAF基因或许是一个潜在的抑癌基因，并有可能作为胰腺癌患者预后的指标，而该基因的表达受其启动子异常高甲基化的影响。