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目的:观察随着年龄增长,光暴露皮肤和光保护皮肤中弹性纤维和胶原纤维的变化,探讨紫外线对皮肤老化进程的影响;检测光暴露皮肤和光保护皮肤中非酶糖化反应的产物—晚期糖基化终末产物(AGEs)的表达,探讨非酶糖化反应在皮肤光老化发生机制中的作用。方法:取9-78岁患者正常皮肤标本共30例,制作冰冻切片,并且每个标本附有日晒情况问卷。根据选取标本的部位和日晒情况确定光暴露部位和光保护部位。弹性纤维行醛品红法染色,胶原纤维行VG法染色,采用SP免疫组化法检测30例标本中AGEs的表达情况。显微形态观察弹性纤维、胶原纤维并对弹性纤维变性程度分级,显微观察AGEs的表达情况,摄像后采用图像分析软件测定胶原纤维和AGEs的积分光密度值。采用四格表的精确概率法和t检验分析紫外线对弹性纤维和胶原纤维形态学改变及AGEs表达的作用。结果:1)在光暴露部位,弹性纤维增多、增粗,且出现扭曲、不规则的分布,且与表皮之间有不染区,而在光保护部位,老年人皮肤的弹性纤维则表现为减少。弹性纤维的形态学改变在光暴露部位和光保护部位的差异性存在统计学意义(P＜0.05)。2)光暴露和光保护部位的胶原纤维均可减少,不存在统计学差异(P＞0.05),但经半定量分析,两部位的胶原纤维含量存在统计学差异(P＜0.05),光暴露部位的胶原纤维含量少于光保护部位。3)中老年人光暴露部位和光保护部位均有AGEs表达,不存在统计学差异(P＞0.05),但经半定量分析,两部位的AGEs的含量存在统计学差异(P＜0.05),光暴露部位的AGEs的含量高于光保护部位。4)阳性标本中AGEs的沉积部位:表皮角质层和角质形成细胞的胞质内、真皮的纤维组织、血管壁。光暴露部位真皮上层AGEs的表达较多,可能是弹性纤维发生变性的部位。结论:1)长期紫外线照射,可造成皮肤弹性纤维增多变性和胶原纤维减少,进而影响皮肤的外观,出现皮肤光老化的临床表现。2)非酶糖化反应在皮肤光老化的发生机制中可能有一定的作用,紫外线照射可激发氧化应激,进而引发皮肤中大分子蛋白的非酶糖化反应,产生晚期糖基化终末产物—AGEs,AGEs可以刺激弹性纤维的合成和抑制其降解,同时可以下调胶原纤维的合成和促进其降解,另外,紫外线可以利用AGEs的光感物质的特性促进氧化应激的产生,或者通过AGE-RAGE作用激发细胞内的氧化应激,进而对皮肤造成氧化损伤,加速了皮肤的光老化进程。