植物在自然生境中总是频繁地遭受到病原菌的侵染,因此而进化出复杂而有效的防御反应机制,剖析这种机制是强化植物抗病能力的重要基础。本研究从辣椒cDNA文库中分离获得一个富含LRR保守域的全长cDNA,与拟南芥LRR51等有较高的同源性,命名为CaLRR51。为了研究该基因在辣椒应答病原菌侵染中的可能作用,我们分析了该基因的在病原菌和SA、JA、ET等外源激素处理下的表达作用,结果表明,CaLRR51青枯菌接种辣椒后24h转录表达显著上调,此外,在SA、JA、ET和ABA等外源激素处理下表达也有不同程度的上调;暗示CaLRR51可能在辣椒抗病中起调节作用。这一推测在CaLRR51在辣椒中瞬间超表达和在烟草的超表达得到进一步支持,CaLRR51在辣椒中瞬间超表达可显著激活HR细胞坏死,细胞坏死部位具有较深的台盼蓝染色、较高的电解质渗漏和较深的DAB染色;CaLRR51在转基因烟草T1代株系中超表达可显著提高对青枯菌接种的抗性以及相关HR和PR标记基因的表达;但是,CaLRR51病毒诱导基因沉默(VIGS)的辣椒植株抗病水平没有明显的变化。为了进一步分析CaLRR51在辣椒抗病中可能的作用机制,我们以CaLRR51为诱饵,通过酵母双杂交分离辣椒cDNA文库获得了一个阳性克隆,该阳性克隆是钙调素蛋白,命名为CaCML15。双分子荧光(BIFC)进一步验证了 CaLRR51与CaCML15的互作,并发现它们的互作主要发生在保卫细胞中。与CaLRR51相似的是CaCML15的表达也受青枯菌接种以及SA,JA,ET和ABA等外源处理而上调。此外,还发现CaLRR51与CaCML15的同时超表达可显著提高辣椒过敏反应强度。上述结果表明,CaLRR51可能通过与CaCML15互作在辣椒抗病作用中起正调控作用。