【摘 要】
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本研究模拟大气污染现状,制备大气混合污染物的动物模型,研究大气颗粒污染物及多种气体污染物对大鼠所致肺损伤的作用机制。本实验通过对大鼠进行气管注入PM2.5混悬液进行染
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本研究模拟大气污染现状,制备大气混合污染物的动物模型,研究大气颗粒污染物及多种气体污染物对大鼠所致肺损伤的作用机制。本实验通过对大鼠进行气管注入PM2.5混悬液进行染尘,动态吸入含有SO2、NO2、CO的空气混合气进行染毒的方式,制备动物模型。采用ELISA法分析大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量的变化;采用免疫组化法分析大鼠肺组织中SP-A表达的变化;采用实时荧光定量RT-PCR技术分析大鼠肺组织中SP-A的mRNA表达的变化,对大气混合污染物对大鼠呼吸道的损伤状况进行探讨。实验结果显示,染毒7d组大鼠肺组织中SP-A mRNA表达与对照组比较明显升高,提示SP-A是早期肺损伤的敏感指标; SP-A可缓冲炎症反应,有代偿性保护作用。大鼠染毒30d组,肺泡Ⅱ型上皮细胞受损,肺组织中SP-A表达、肺泡灌洗液中SP-A含量均呈现明显下降,血清中SP-A水平含量升高明显,提示SP-A是反映肺泡Ⅱ型上皮细胞功能受损的特异性指标。大气混合污染物对大鼠呼吸系统产生了损害,使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损,引起肺泡毛细血管内皮损伤,肺泡-毛细血管屏障破坏。本研究结果为大气污染所致肺损伤生物学标志物的研究提供了科学依据。
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