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目的通过了解JAK/STAT信号转导通路在缺血再灌注损伤中起到重要的调节作用,由此我们观察灯盏花素围手术期处理对SD大鼠肝脏部分缺血再灌注损伤期间肝细胞凋亡、转录激活因子1（activating transcription facter 1,STAT1）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,为临床上应用灯盏花素防治肝脏缺血再灌注损伤提供更充分的理论基础。方法将40只雄性SD大鼠利用随机数字表法分组,每8只一组,分为5组。分别为假手术组（Sham组）,对照组（HIRI+NS组）,治疗组（HIRI+Bre组）,其中按缺血时间20min、60min分别将对照组和治疗组分为HIRI1+NS组和HIRI1+Bre组、HIRI2+NS组和HIRI2+Bre组,再灌注时间均为6h。治疗组于术前1d7d通过腹腔注射灯盏花素液10 mg·kg-1·d-1,假手术组和对照组分别于术前1d7d通过腹腔注射生理盐水10 ml·kg-1·d-1。对照组和治疗组均建立经典的肝脏缺血再灌注动物模型,在各组SD大鼠再灌注6h后取下腔静脉血液和肝脏组织标本。·生化分析仪检测每只大鼠天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量;·观察肝脏组织标本的病理改变情况;·细胞因子表达分析（TNFα、IL-6表达水平）;·实时定量PCR检测肝组织STAT1 mRNA表达情况;·Western blot法分析肝组织STAT1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平。结果1.HIRI+NS组与Sham组相比,血清ALT、AST水平均明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）,其中HIRI2+NS组比HIRI1+NS组ALT、AST升高水平更显著（P<0.01）;HIRI1+Bre组比HIRI1+NS组血清ALT、AST水平有所降低（P<0.05）,其中HIRI2+Bre组比HIRI2+NS组降低更为明显（P<0.01）。2.HE染色观察肝组织显微病理改变,HIRI+NS组与Sham组相比,肝组织损伤程度增加,差异有统计学意义（P<0.01）,其中HIRI2+NS组比HIRI1+NS组损伤程度更显著,并且损伤最重（P<0.01）;HIRI+Bre组比HIRI+NS组肝脏组织损伤程度均有所减轻,差异有统计学意义（P<0.05）。3.细胞因子分析显示:HIRI+NS组与Sham组相比,TNFα、IL-6的表达水平均升高（P<0.01）,其中HIRI2+NS组比HIRI1+NS组升高更显著（P<0.01）;HIRI+Bre组比HIRI+NS组的TNFα、IL-6的表达水平均有所下降（P<0.05）。4.各组MMP-2蛋白表达水平均较低,组间差异无统计学意义（P>0.05）;HIRI+NS组与Sham组相比,MMP-9蛋白表达水平均升高（P<0.01）,其中HIRI2+NS组比HIRI1+NS组MMP-9蛋白表达水平升高更显著（P<0.01）;HIRI+Bre组比HIRI+NS组的细胞因子MMP-9蛋白表达水平均有所下降（P<0.05）。5.HIRI+NS组与Sham组相比,STAT1蛋白及STAT1mRNA表达水平均提高（P<0.01）,其中HIRI2+NS组比HIRI1+NS组水平升高更显著（P<0.01）;HIRI+Bre组较对应的HIRI+NS组表达水平均有所下降（P<0.05）。结论1.在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型中,缺血时间越长,再灌注后6h对组织的损伤程度越重;2.灯盏花素围手术期处理在肝脏缺血再灌注损伤中发挥重要的保护作用,可能通过抑制STAT1信号通路,下调STAT1、MMP-9的表达,减少TNFα、IL-6等炎症细胞因子的浸润,减轻肝缺血再灌注损伤中肝细胞的损伤和凋亡。