功能失调性子宫出血(dysfunctional uterine bleeding,DUB)是由下丘脑-垂体-卵巢轴功能失调引起的不正常子宫出血症,其中85%为无排卵型功血,其主要病理形态为子宫内膜增生,子宫内膜增生症(endometrial hyperplasia,EH)在分子水平上的发病机理目前尚不完全清楚,多种致病因素在不同阶段作用于不同基因,导致基因结构及表达水平的改变,从而造成子宫内膜增生症,其中,PTEN、Rb2/p130基因突变失活,致PTEN、Rb2/p130蛋白表达降低或不表达是重要因素之一。目的:通过凋膜止崩液对人离体子宫内膜增生症(EH)腺上皮细胞PTEN、Rb2/p130基因表达影响,探讨其对EH的治疗机理。方法:分离、培养30例原代人子宫内膜增生症(EH)腺上皮细胞并采用CK-19鉴定,将纯化后的腺上皮细胞随机分为四组:空白对照组、凋膜止崩液大剂量组(50μg/ml)、凋膜止崩液中剂量组(25μg/ml)、凋膜止崩液小剂量组(12.5μg/ml),分别于用药24h、48h、72h观察下列指标的变化:四甲基偶氮噻唑兰(MTT)法检测3个时间点各组细胞的增殖率、实时定量聚合酶连反应(RT-PCR)以及Western blot分别检测各组的细胞PTEN、Rb2/p130 mRNA及蛋白表达的差异。结果:1.与空白对照组比较凋膜止崩液各组腺上皮细胞的增殖率明显降低,且呈时间和剂量依赖性(P<0.05);2.凋膜止崩液组EH腺上皮细胞中PTEN、Rb2/p130 mRNA及蛋白的表达明显增加,与空白对照组相比差异显著(P<0.05)。3.通过细胞免疫荧光法鉴定,证实体外人子宫内膜增生症(EH)腺上皮细胞及基质细胞培养成功。结论:1.凋膜止崩液能明显抑制EH腺上皮细胞的增殖,其抑制作用与上调细胞抑癌基因PTEN、Rb2/p130的表达有关。2.凋膜止崩液通过提高人体外EH腺上皮细胞中PTEN、Rb2/p130的mRNA和蛋白表达,从而使腺上皮细胞增值率降低,达到治疗EH的目的。3.凋膜止崩液能够作用于子宫内膜增生症(EH)的靶细胞—腺上皮细胞,对抑制靶细胞(腺上皮细胞)增殖作用显著,有望成为治疗功能失调性子宫出血的新药。