背景:梅毒螺旋体（Treponema pallidum，Tp）是性传播疾病梅毒的病原体。梅毒螺旋体的研究已经近一个多世纪，尽管对其生物学特性有了一定的认识，然而有关梅毒螺旋体的致病机制仍知之甚少。NLRP3(NACTH domain-leucine-rich repeat，and PYD-containing protein，NLRP3)炎症复合体能被多种激活剂所激活，通过活化半胱氨酸蛋白酶-1(casepase-1)影响IL-1β的分泌，调节免疫应答和炎症反应，在机体对抗病原微生物的天然免疫中起着重要作用。本研究探讨Tp诱导THP-1（人单核细胞）来源巨噬细胞中NLRP3炎症复合体的活化作用，阐明活性氧(Reactive oxygen species，ROS)的产生、K离子浓度或组织蛋白酶B的释放是Tp诱导NLRP3炎症复合体活化的关键因素，为Tp感染的防治提供理论和实验依据。　　方法:我们以THP-1来源的巨噬细胞为模型，按照MOI(感染复数)为200∶1，100∶1，50∶1，20∶1将Tp与巨噬细胞共培养，分别于0h，3h，6h，12h，24h收集细胞及上清液，Realtime-PCR检测细胞中IL-1β、NLRP3、caspase-1mRNA的表达，Westernblot检测细胞中IL-1β、caspase-1蛋白的表达，ELISA检测细胞上清中IL-1β的含量。采用caspase-1抑制剂YVAD-FMK预处理THP-1细胞，观察YVAD-FMK对Tp诱导的IL-1β分泌的影响。然后分别用25 mM ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、100 mMKC1或30μM组织蛋白酶B抑制剂CA-074 Me预处理THP-1细胞30min，Tp刺激后Realtime-PCR、Western blot及ELISA检测相关信号分子的表达。　　结果:不同浓度的Tp能使巨噬细胞产生IL-1β，且IL-1β的产生水平与MOI呈明显的浓度依赖性，用MOI为50∶1的Tp刺激THP-1细胞后IL-1β的分泌水平在4h达到最高(P＜0.05); Realtime-PCR及Westernblot结果发现Tp刺激能使细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA及caspase-1蛋白水平表达升高;caspase-1的抑制剂YVAD-FMK预处理THP-1细胞后发现IL-1β的分泌与表达显著降低;最后经NAC、KC1或CA-074 Me预处理巨噬细胞后，发现Tp诱导IL-1β的分泌也被显著的抑制。　　结论:以上结果表明，Tp诱导THP-1细胞分泌IL-1β与NLRP3炎症复合体的活化有关，而ROS、K+外流、组织蛋白酶B的释放在此激活过程中发挥重要作用。