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目的：（1）检测微粒在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠血液中的水平及微粒亚型，比较与健康大鼠的差异。（2）初步探讨气道滴入和静脉注射微粒诱导ARDS的异同。方法：（1）将18只健康雄性Wistar大鼠采用随机数表法分为3组：空白组、生理盐水对照组、ARDS组，每组6只，24小时后经腹主动脉采血，差速离心法提取微粒，透射电子显微镜和流式细胞仪检测微粒。（2）72只雄性Wistar大鼠复制ARDS模型，提取微粒。将108只雄性Wistar大鼠随机数表法分为6组：气道滴入生理盐水组（A-NS）、气道滴入聚苯乙烯微球组（A-PP组）、气道滴入微粒组（A-MP组）、静脉注射生理盐水组（V-NS组）、静脉注射聚苯乙烯微球组（V-PP组）、静脉注射微粒组（V-MP组），各组分别于2h、6h、24h采集肺泡灌洗液（BALF）、动脉血、肺组织，BCA法测定BALF总蛋白浓度，ELISA法测定BALF及血浆MPO、TNF-α、IL-1β、IL-10浓度，HE染色方法观察肺组织病理学。统计学方法采用SPSS17.0分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，组间差异采用单因素方差分析，p＜0.05为差异具有统计学意义。结果：（1）A-MP组大鼠BALF的蛋白水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠BALF的蛋白水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组小于V-MP组（2h、6h、24h）。（2）A-MP组大鼠BALF的MPO水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠BALF的MPO水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组在24h高于V-MP组。（3）A-MP组大鼠血浆的MPO水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠血浆的MPO水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组在2h低于V-MP组。（4）A-MP组大鼠BALF的TNF-α水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠BALF的TNF-α水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组高于V-MP组（2h、6h、24h）。（5）A-MP组大鼠血浆的TNF-α水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠血浆的TNF-α水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组在6h、24h高于V-MP组。（6）A-MP组大鼠BALF的IL-1β水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠BALF的IL-1β水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组在2h高于V-MP组。（7）A-MP组大鼠血浆的IL-1β水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠血浆的IL-1β水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组在24h高于V-MP组。（8）A-MP组大鼠BALF的IL-10水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠BALF的IL-10水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组在2h、6h高于V-MP组。（9）A-MP组大鼠血浆的IL-10水平在2h、6h和24h较A-NS组及A-PP组均显著增加，V-MP组大鼠血浆的IL-10水平在2h、6h和24h较V-NS组及V-PP组均显著增加，且A-MP组在6h、24h高于V-MP组。（10）病理提示A-MP组和V-MP组均可见大量炎细胞浸润、出血及透明膜形成。结论：1.ARDS大鼠血浆总微粒水平与健康大鼠比较并未升高，但白细胞来源和内皮细胞来源微粒的比例及数量显著升高；2.微粒增加BALF的蛋白水平，且静脉注射组重于气道滴注组;3.微粒促进血浆和肺部炎症介质/抗炎介质释放，且气道组高于静脉组；4.微粒促进中性粒细胞在肺内募集、活化，释放髓过氧化物酶,且气道组高于静脉组；5.静脉注射和气道滴注微粒均能诱导急性呼吸窘迫综合征。