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患者通过口服胰岛素进行治疗的效果并不佳,通常情况下,患者是通过皮下注射的方式进行治疗,这种治疗方式存在的风险性较高,胰岛素经皮给药这种治疗方式可以减轻患者在治疗过程中的痛苦。但是胰岛素类生物大分子药物由于其分子量大、亲水性强,很难透过皮肤进入血液达到治疗作用,传统的促渗方法例如使用化学促渗剂以及一些物理促渗方法例如离子导入、微针等都有不可避免的缺点,例如容易对皮肤造成刺激性,需要专门的设备,费用昂贵等。2006年nature biotechnology上发表了一篇研究论文,研究者通过体内噬菌体展示技术筛选到一条多肽序列（TD-1）,这条多肽可以通过物理共混的方式促进胰岛素透过皮肤进入体循环,降低糖尿病大鼠的血糖水平。2013年常明明等人在TD-1的基础上,对其序列进行了优化,筛选出一条多肽（TD-34）,其与胰岛素共混后的体内降血糖效果要优于TD-1,但是TD-34促进胰岛素透皮进入血液循环的作用机理还没有阐明清楚。本研究从TD-34与胰岛素的相互作用以及TD-34对皮肤的作用两方面对其促渗机理做了进一步的研究。研究结果表明通过将新型阳离子子环肽TD-34（ACSSKKSKHCG,两个半胱氨酸形成二硫键）与胰岛素共混后涂于一型糖尿病大鼠的腹部皮肤,可以在8小时内持续降低其血糖至初始值的26%,然而单独给药胰岛素或者单独给药TD-34却没有降血糖效果,说明是由于TD-34促进了胰岛素的透皮从而起到了降血糖效果。TD-34显著促进FITC标记的胰岛素向角质层更深层渗透,FITC标记的TD-34的渗透途径主要是通过毛囊途径。荧光光谱显示TD-34在溶液中可以与胰岛素的疏水性残基相互作用,加入TD-34后,胰岛素溶液的Zeta电位显著提高。ATR-FTIR结果显示TD-34对于皮肤角质层的脂质没有显著作用,但是TD-34溶液处理8小时后,角质层角蛋白的酰胺II峰向低波数位移,说明TD-34改变了角蛋白的二级结构,使其从致密的α螺旋向更疏松的β-折叠和无规卷曲转变。TD-34的加入显著提高了HaCaT细胞对于胰岛素的摄取量。加入TD-34并没有提高胰岛素在皮肤匀浆液中的稳定性,也没有提高胰岛素的皮肤-介质分配系数。超滤法研究TD-34的加入对胰岛素在溶液中的聚集状态的影响,结果表明TD-34并没有显著改变胰岛素在溶液中的聚集状态。皮肤刺激性结果表明连续给药TD-34一周后,皮肤的损伤状况并不明显。使用人永生化角质形成细胞（HaCaT）作为模型,MTT法研究TD-34的细胞毒性,结果发现TD-34的IC50值约为7.6mg/mL,对皮肤未显示毒性。