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目的:我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死（AMI）后心力衰竭（HF）大鼠心室重构的干预效应。方法:75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组（MI,n=30）,阿托伐他汀(20mg·kg-1·d-1)干预组（A,n30）,及假手术组（S,n15）。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素（STZ,65mg/kg）诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后,进行心脏超声和血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,Masson染色分析左室非梗死区胶原容积分数（CVF）,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡指数,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Western blot检测Bax,Bcl-2,TNFa,Caspase-3,TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果:（1）各组间血脂水平差异无统计学意义;（2）干预组较对照组非梗死区心肌细胞凋亡指数明显降低,但仍高于假手术组;干预组非梗死区Bax表达与对照组比较未见统计学差异,而Bcl-2表达高于对照组,TNF-a和Caspase-3表达低于对照组;（3）干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高。（4）血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力（LVPmax）、左室内压最大上升下降速率（dp/dt max/min）、平均动脉压（MABP）增高,而左室最小压力（LVP min）、左室舒张末压力（LVEDP）、舒张常数（Tau）降低;心脏超声检测表明干预组左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、室间隔收缩末厚度（IVSST）、室间隔舒张末厚度（IVSDT）均较对照组降低,而左室射血分数（LVEF）和缩短分数（FS）增高。结论:糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间（4周）应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关;有效防止非梗死区心肌细胞的凋亡,其机制可能与降低TNF-a与Caspase-3表达,上调Bcl-2表达相关。